基于网络药理学分析加味归脾汤治疗阴火失眠伴焦虑的机制

目的:借助网络药理学分析技术,探讨加味归脾汤治疗阴火失眠伴焦虑的作用机制。方法:采用中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP),筛选加味归脾汤的主要化合物成分和药物靶基因;通过GeneCards和人类孟德尔遗传综合数据库(OMIM)建立失眠和焦虑的靶基因集;通过STRING 11.0软件分析交集基因之间的相互作用;采用Cytoscape_3.6.1软件分析和马修斯相关系数(MCC)算法筛选核心基因。基于网络分析结果,将48只SD雌性大鼠随机分配为空白组,模型组,右佐匹克隆片组(0.2 mg·kg-1·d-1),加味归脾汤低、中、高剂量组(0.31,1.25,5 g·kg-1·d-1)。采用氯苯丙氨酸(PCPA)腹腔注射方法,建立失眠伴焦虑动物模型,并给予相应药物治疗7 d;然后进行自主活动实验观察大鼠活动的次数、时间和路程;实时荧光定量聚合酶链式反应检测大鼠海马组织中RAC-α丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt1),丝裂原活化蛋白激酶3(MAPK3),丝裂原活化蛋白激酶8(MAPK8)和白细胞介素-6(IL-6)mRNA表达。结果:从TCMSP数据库中共筛选出228个化合物活性成分;经与GeneCards和OMIM综合数据库比对,共获取181个疾病与药物的交集基因;STRING软件和MCC算法共获得MAPK3,MAPK8,Akt1,IL-6等9个关键基因。动物实验表明,与模型组比较,加味归脾汤高、中剂量组的活动次数、时间和路程显著减少(P0.01),海马组织中MAPK3,MAPK8,Akt1,IL-6 mRNA表达显著降低(P0.01),低剂量组差异无统计学意义。结论:加味归脾汤治疗阴火失眠伴焦虑作用机制,可能与对MAPK3,MAPK8,Akt1,IL-6基因的调节有关。     

卒中诱导的免疫抑制综合征与交感神经系统激活

脑卒中是较常见的中枢神经损伤性疾病,免疫细胞在这一病理生理过程中发挥重要的作用。卒中后也存在周围免疫功能的变化,主要表现为细胞免疫功能抑制,Meisel等称之为卒中诱导的免疫抑制综合征(stroke-induced immunode- pression syndrome,SIDS)。研究表明,SIDS的发生机制与脑     

椎动脉发育不全对小脑后下动脉供血区脑灌注的影响

目的探讨椎动脉发育不全(vertebral artery hypoplasia,VAH)对小脑后下动脉供血区脑灌注的影响。方法选择2014-12—2015-07年龄≥30岁并行头颅磁共振灌注成像和头颈部三维对比增强磁共振血管造影检查的头晕或眩晕患者244例。获脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)、平均通过时间(MTT)和达峰时间(TTP)灌注图,测量一侧小脑后下动脉供血区及对侧镜像区的灌注参数值(CBF、CBV、MTT、TTP),计算椎动脉直径较小侧/对侧镜像区的灌注参数相对比值(rCBF、rCBV、rMTT、rTTP)。定义VAH为椎动脉直径≤2mm,或双侧椎动脉不对称比≥1.7:1,分为VAH组和non-VAH(Nonhypoplasitic vertebral artey)组,对临床资料和小脑、延髓灌参数相对比值进行比较。结果共纳入114例患者,男女各57例;VAH组31例(27.2%),左侧5例(16%),右侧26例(84%);Non-VAH组83例。2组间VA直径较小侧与对侧的rTTP和rCBF≤0.85的例数存在显著统计学差异(P值分别为0.005,0.031);rCBF倾向于有统计学差异(P=0.098);rCBV、rMTT及rCBV≤0.85例数无显著统计学差异。结论 VAH可以造成小脑后下动脉供血区域低灌注改变,且以TTP延长或CBF降低为主。     

尤瑞克林注射液对内囊预警综合征后脑梗死患者疗效及血清基质金属蛋白酶9的影响

目的 研究尤瑞克林注射液对内囊预警综合征后进展为脑梗死患者的临床疗效和血清基质金属蛋白酶-9 (matrix metalloproteinase-9,MMP-9)水平的影响.方法 将内囊预警综合征进展为脑梗死的患者51例随机分为对照组和治疗组,治疗组16例,对照组15例,治疗组在常规治疗基础上加用尤瑞克林注射液,连续用...     

急性重症脑卒中患者外周血单核细胞计数的变化及临床意义

目的 观察急性重症脑卒中患者外周血单核细胞计数的变化规律,探讨其对脑卒中相关性感染(SAI)的预测价值.方法 前瞻性研究连续入选的病后24h内入院的急性重症脑卒中患者,以同期住神经内科病房中的头晕患者(排除急性脑卒中)作为对照组.检测第1、2、4、6和14天的单核细胞计数,采用接收者工作特征曲线(ROC)判断单核细胞计数对SAI的预测价值.结果 脑卒中组与对照组单核细胞计数比较差异均有统计学意义(P<0.05),脑梗死组与脑出血组比较差异均无统计学意义(P>0.05),感染组与非感染组比较差异均有统计学意义(P<0.05),生存组与死亡组比较差异均有统计学意义(P<0.01).以第2天单核细胞计数>0.41×109/L对SAI的发生有预测价值.结论 急性重症脑卒中患者病后单核细胞计数动态变化.单核细胞计数升高增加感染的易感性,对SAI的发生有一定的预测价值,持续升高的患者预后不佳.     

单核细胞人类白细胞抗原DR表达的变化对卒中相关性感染的预测价值

目的 探讨外周血单核细胞人类白细胞抗原DR(HLA-DR)表达的变化及其对神经重症监护病房(NICU)中,卒中相关性感染(SAI)的预测价值.方法 连续入选发病24 h内收入NICU的急性卒中患者53例,记录其入院第1、2和3天的NIHSS评分;以同期神经内科普通病房住院的头晕患者39例作为对照组.根据病后1周内是否发生感染,将卒中患者分为感染组24例和非感染组29例.采用流式细胞仪检测患者入院第1、2、4、6和14天单核细胞HLA-DR的表达;使用受试者工作特征(ROC)曲线,判断HLA-DR表达对SAI的预测价值.结果 卒中组入院第1天HLA-DR表达即下降,之后逐渐上升,至第14天仍低于对照组(P＜0.001).卒中组中的感染组患者病后第4天HLA-DR降至最低,为(49±16)%,之后逐渐上升,第14天上升至(60±21)%,仍低于卒中组中的非感染组的(77±9)%(P=0.004);非感染组病后第2天HLA-DR亦降至最低(58±17)%,之后逐渐上升,第14天上升至(77±9)%.以第2天单核细胞HLA-DR表达低于57%为临界点,其对卒中SAI的发生有预测价值(敏感性83%,特异性83%,ROC曲线下面积为0.907,P＜0.001).卒中组入院第1天和第2天NIHSS评分与相同时间点HLA-DR表达均呈负相关(第1天r=-0.442,P=0.001;第2天r=-0.424,P=0.002).结论 卒中患者急性期单核细胞HLA-DR表达下降,HLA-DR表达的下降对SAI的发生有预测价值.     

急性重症卒中患者不同原因发热的危险因素分析

目的探讨急性重症卒中患者早期（住院后1周内）发热的危险因素。方法连续入选137例神经重症监护病房（NICU）中的急性重症卒中患者。2次／d测量腋下体温≥37．5℃,或单次测量体温〉37．8℃定为发热。在Commichau等研究的基础上对发热进行分类。应用多因素Logistic回归分析,寻找任何原因发热、明确的感染性发热和不明原因发热的危险因素。结果任何原因发热者共89例,发生率为65．0％。其中明确的感染性发热者有67例,发生率为48．9％;不明原因发热的有21例,发生率为15．3％;明确的非感染性发热1例,发生率为0．7％。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄〉65岁、意识障碍、大面积脑梗死／脑出血量≥30ml和深静脉置管,是任何原因发热的临床高危因素;年龄〉65岁、意识障碍、大面积脑梗死／脑出血量≥30ml、深静脉置管和发热前入住NICU天数,是确定的感染性发热的临床高危因素;脑中线移位、入院时白细胞计数〉12．0×10^9／L,是不明原因发热的临床高危因素。结论不同原因导致急性重症卒中患者的发热危险因素不同,应针对性地采取防治措施。     

安理申联合丁苯肽治疗血管性认知障碍的对照研究

目的观察安理申联合丁苯肽对血管性认知功能障碍患者的治疗作用。方法把人选的患者随机分为安理申与丁苯肽联合治疗组30例,安理申治疗组30例,对照组28例。对照组不使用改善认知的药物。3组患者分别在治疗前进行MoCA量表的测评,治疗后2和4个月分别随访患者,再次进行MoCA量表的测评。结果安理申和丁苯肽联合治疗组与安理申治疗组认知功能改善比较差异有统计学意义（P〈O．05）,安理申和丁苯肽联合治疗组与安理申治疗组MoCA主要各子项目比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论安理申和丁苯肽联合治疗对VCI患者的认知功能有较好的改善作用,且两者联合治疗对MoCA评分主要子项目都有较好的改善作用。     

焦虑抑郁状态对眩晕发作影响的对照研究

目的探讨焦虑抑郁状态对眩晕发作的影响。方法连续入选住院眩晕患者216例,分为合并焦虑抑郁组和未合并焦虑抑郁组,观察眩晕严重级别、治疗缓解时间、复发频率等。结果眩晕患者SAS、SDS评分高于全国常模,差异有统计学意义。合并焦虑抑郁组的眩晕严重级别、治疗缓解天数、复发率明显高于未合并焦虑抑郁组,差异均有统计学意义。结论合并焦虑抑郁的眩晕患者严重级别高、治疗缓解时间延长、复发率增高。