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501.
钛及钛合金通过阳极氧化进行表面改性,可以提高基体的物理性能及生物相容性.但是若阳极氧化工艺引入与基体不一致的杂质元素,生物安全性能则存在一定的风险.文章基于扫描电镜及能谱仪,依据相关的国家标准和行业标准,建立一种分析钛及钛合金表面阳极氧化层杂质元素的分析方法.收集国内外不同生产商提供的约200件试验样品,对发现的杂质元... 相似文献
502.
503.
介绍世界卫生组织(WHO)对骨髓增生异常综合征(MDS)中原因不明的特发性血细胞减少(ICUS)和方向不明的克隆造血(CHIP)的解读。MDS的诊断基于2个特征,即病态造血的证据和克隆造血的证据。病态造血用于描述伴1系或以上血细胞系列形态学异常。MDS中检测到的绝大多数染色体异常或基因损伤不是特异性的,而在缺少形态学或无细胞遗传学异常的情况下,排除或明确MDS的诊断则极具挑战性。为了描述可疑但未确诊的MDS,引入了意义不明的ICUS的概念。 CHIP目前定义那种未明确诊断为肿瘤,但是携带与血液系统肿瘤相关体细胞突变基因的状态。大规模平行测序技术的推广,为髓系肿瘤临床治疗提供了良机。尽管关于克隆造血的肿瘤潜能和其意义的问题仍有待于说明,但是基因测序在鉴别克隆性病态造血、非克隆性血细胞减少、由于衰老或其他原因导致的获得性骨髓衰竭相关的克隆造血等方面是非常有价值的。 相似文献
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505.
目的 构建慢性髓系白血病(CML)28的树突状细胞(DC)核酸疫苗,观察其对淋巴细胞白血病的抗肿瘤效应.方法 从pcDNA3.1HisA-CML28中克隆出6×His及CML28的cDNA全长,酶切后连接至真核表达载体pIRES2-增强型绿色荧光蛋白(EGFP);从健康人外周血中分离外周血单个核细胞(PBMC),在白介素4(IL-4)和粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)条件下诱导分化为DC;用电穿孔法将重组质粒pIRES2-EGFP-CML28导入DC,Western blot检测His-CML28融合蛋白的表达,荧光显微镜检测EGFP的表达;用表达CML28的DC刺激同基因型淋巴细胞作为效应细胞,淋巴细胞白血病患者的PBMC作为靶细胞,以乳酸脱氢酶(LDH)释放实验测定其抗肿瘤效应.结果 重组质粒pIRES2-EGFP-CML28导入DC后,能正确表达His-CML28融合蛋白及EGFP.经表达CML28的DC刺激的同基因型淋巴细胞能特异性杀伤淋巴细胞白血病患者的PBMC,杀伤率为68.3%,明显高于空白对照组(25.8%)和阴性对照组(20.7%),差异有统计学意义(P<0.01);而对健康人PBMC的杀伤活性较弱,杀伤率为20.5%.结论 CML28能诱导特异性的细胞免疫,负载CML28的DC疫苗在体外对淋巴细胞白血病具有显著的抗肿瘤效应. 相似文献
506.
507.
508.
目的:回顾性分析血管肉瘤(angiosarcoma,AS)患者临床治疗结果,并进行分析比较,确定结果的预测因素。方法:收集2000年1月至2021年3月北京大学肿瘤医院收治的43例血管肉瘤患者临床资料,采用SPSS 20.0软件进行统计学单因素及多因素分析,主要疗效指标包括无进展生存期(progression-free survival,PFS)和总生存期(overall survival,OS),随访方式包括住院、门诊及电话随访,截止时间为2022年5月。结果:截至随访结束,43例患者中死亡21例(49%),生存22例(51%),中位随访时间为52(6~131)个月。中位PFS为16个月,中位OS为52个月。1、3、5年的PFS分别为55.6%、34.3%和22.2%;OS为93%、61.1%和49.7%。单因素分析显示,发病部位、肿瘤深度、分级及治疗方式与PFS相关;肿瘤深度、破溃、分级及治疗方式与OS相关(P<0.05)。多因素分析显示,肿瘤深度及治疗方式是PFS的独立预后因素;肿瘤深度、破溃、分级是OS的独立预后因素(P<0.05)。结论:血管肉瘤临床以手术治疗为基... 相似文献
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510.
介绍第56届美国血液学会(ASH)年会上治疗骨髓增生异常综合征(MDS)的药物.MDS是最常诊断的髓系恶性肿瘤,预后积分系统把患者分为低危和高危MDS.治疗低危MDS的目标是减少输血次数,提高生活质量.对于高危MDS则是延长生存期和延缓向急性白血病(AL)进展.对于单系血细胞减少的低危患者,其治疗包括促红细胞生成素和促血小板生成素.对del(5q)综合征或初始治疗无效的患者可以应用来那度胺或试验药物治疗.对于伴多系病态造血的低危患者,治疗上可以应用免疫抑制剂或小剂量去甲基化药物.对于高危患者,应首选去甲基化药物作为初始治疗,并在诊断时评价进行造血干细胞移植的可能性.目前正在研制几种新药针对去甲基化药物无效的患者. 相似文献