他为什么反复脑梗死

去年春节前，可能由于劳累，老刘午觉睡得很香，但细心的妻子发现老刘鼾声雷动，叫他也不醒，并且口角歪斜，还流出了口水，想到出院时医生的话，立即将他送到我院。通过MRI检查，确诊为早期急性脑梗死，由于发病时间不足6小时，立即在DSA下进行了动脉溶栓，术中可见到右侧颈内动脉重度狭窄达80％。通过治疗，老刘很快康复了。     

奇异变形杆菌食物中毒事件调查报告

正2012年7月24日,来安县疾病预防控制中心接到水口镇某村防疫员报告,该村发生一起食物中毒事件。根据流行病学调查、卫生学调查和实验室检测结果,确定为奇异变形杆菌引起的食物中毒。现报告如下。     

基于生物信息学探讨IFIH1和SAMD9L在胶质母细胞瘤抗肿瘤免疫中的作用

目的 通过生物信息学数据库筛选及分析,并结合临床验证,探讨胶质母细胞瘤(GBM)的基因表达变化及其可能的作用机制.方法 在GEO数据库检索GBM基因数据集,通过GEO2R在线工具处理,将各数据集的基因进行韦恩图分析,筛选出差异基因(DEGs).利用String网站构建DEGs蛋白互作(PPI)网络图,并进行功能富集分析...     

紫杉醇对U373细胞周期阻滞及增殖抑制的机制研究

目的研究紫杉醇(PTX)诱发神经胶质瘤U373细胞的周期阻滞和增殖抑制的相关机制。方法 MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期分布,免疫细胞荧光化学观察细胞形态学变化,RT-PCR和Western blot检测细胞周期相关CyclinB1、CyclinD1、CDK1、CDK2和p53的表达变化。结果 PTX可以明显抑制U373细胞的增殖活性,抑制作用呈时间浓度依赖性;细胞周期分析显示,实验组细胞G2/M期比例增高;细胞免疫荧光检测实验组细胞阻滞于有丝分裂期;RT-PCR和Western blot显示,PTX可以增加CDK1和CyclinB1表达,降低CyclinD1表达(P<0.05),而对CDK2无明显影响。结论 PTX能够抑制神经胶质瘤U373细胞增殖,引起有丝分裂期阻滞,诱导细胞凋亡,与其细胞周期相关蛋白表达水平密切相关。     

284例重及特重型颅脑创伤的手术疗效分析

目的 探讨重及特重型颅脑创伤不同时间的手术疗效.方法 本组284例患者全部行开颅血肿清除和/或去骨瓣减压术.其中超早期(3～6 h)手术201例,占70.8%;早期(7～12 h)手术63例,占22.2%;晚期(13～24 h)手术加例,占7.0%.结果 本组病例中3～6 h手术201例,死亡58例(28.2%);7～12 h手术63例,死亡20例(31.7%);13～24 h手术20例,死亡8例(40.0%).按出院时格拉斯哥预后评分(GOS)评估疗效:良好130例占65.7%,中残36例占18.2%,重残23例占11.6%,植物生存9例占4.5%,死亡86例占30.3%.结论 重及特重型颅脑创伤,伤势重,伤情复杂,病情变化快,病死率高;强调现场与院前抢救技术的熟练和救治系统的质量保证是成功的关键;同时要加强多器官继发性损害的治疗,预防并及时准确处理各种并发症.     

严重脑外伤后动脉血氧分压与肺泡动脉氧化压差的变化及意义

对５１例急性重型脑外伤病人伤后７天内动脉血氧分压（ＰａＯ２）和肺泡动脉氧分压差（ＰＡ－ａＯ２）进行连续测定。发现低氧血症的发生率为６８．６％。ＰａＯ２与ＧＣＳ显著正相关，与病人的预后显著负相关。外伤组ＰＡ－ａＯ２明显高于正常值，ＰＡ－ａＯ２与ＧＣＳ显著负相关，与病人的预后显著正相关，ＰａＯ２和ＰＡ－ａＯ２在不同预后组各有其变化规律。伤后２４小时内ＰａＯ２与ＰＡ－ａＯ２显著负相关。     

滞动针治疗第三腰椎横突综合征的研究进展

正滞动针疗法是以中医学阴阳平衡理论和经络学说为基础,借鉴现代理论及微创技术,将滞针和动针结合的一种新的针刺方法~([1])。滞针术,又称为搓针、搓柄法~([2]),是将针常规刺入体内一定深度后,通过单向捻针等手法操作,造成人为滞针,以获得较强烈针感,试图提高针刺治疗效果的针刺方法~([6])。明·杨继洲在《针灸大成》中云:"指搓者,凡转针     

中西医结合治疗老年慢性心功能不全52例临床观察

目的:观察温心强肾汤配合西药治疗老年慢性心功能不全的临床疗效。方法:将92例患者随机分为治疗组52和对照组40例,治疗组采用中药温心强肾汤和西药治疗,对照组采用常规西药治疗。观察总体疗效、心率和心功能变化。结果:总有效率治疗组为84.6%,对照组为65%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),心率、心功能治疗组较对照组有明显改善。结论:中西医结合治疗老年慢性心功能不全有显著疗效。     

从DNA转录角度探讨喜树碱类药物的神经毒性

喜树碱类药物作为公认抗肿瘤药,其机制与抑制肿瘤细胞DNA复制过程中拓扑异构酶I(topoisomerase I,Topo-I)的活性有关。因此,分裂增殖活跃的肿瘤细胞对该类药物更为敏感。近年来,实验及临床研究均有报道,喜树碱对不具有分裂增生特性的神经元也显示出较明显的毒性作用,可引起神经元凋亡,但其机制目前并不明确。在深入分析喜树碱类药物药理作用的基础上,结合目前其神经毒性的研究进展,提出喜树碱对神经元的毒性机制可能依然与抑制Topo-I活性有关,可能是通过干扰DNA转录过程中Topo-I的活性,导致DNA转录障碍,最终引发神经元凋亡。并在该研究思路的基础上,初步提出下一步的工作设想。     

亚低温联合促红细胞生成素治疗对重型颅脑创伤患者脑脊液β-淀粉样蛋白表达的影响

目的 研究亚低温治疗（MHT）联合促红细胞生成素（EPO）治疗对重型颅脑创伤（sTBI）患者脑脊液中β-淀粉样蛋白的影响.方法 将120例sTBI患者按随机数字表法将患者分为对照（常规治疗）组、MHT组、EPO组和MHT＋ EPO组,每组30例.对照组给予常规治疗,MHT组、EPO组、MHT ＋EPO组在对照组治疗的基础上,分别给予MHT（32 ～ 35℃并维持1～7d）、EPO（静脉注射75 ～ 100 IU/kg,每周3次）以及MHT＋ EPO进行相同疗程的治疗,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组患者治疗前和治疗后第1、3、7天脑脊液中β-淀粉样蛋白水平变化,观察治疗前后颅内压、3个月后格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分、6个月后格拉斯哥预后量表（GOS）评分以及远期生活质量评估量表（KPS）评分的变化.结果 治疗7d内各组患者均无丢失病例.治疗第1、3、7天后,MHT组、EPO组和MHT＋ EPO组颅内压值及其脑脊液β-淀粉样蛋白水平均明显降低,而MHT＋ EPO组患者颅内压和β-淀粉样蛋白水平较其他3组明显下降（P＜0.01）.3个月后,MHT＋ EPO组GCS评分明显高于其他3组[（11.1±1.4）分比（7.6±1.1）、（9.5±1.4）、（9.5±0.9）分]（P＜0.01）.6个月后,MHT＋ EPO组GOS评分[（4.3±0.7）分比（3.1 ±1.0）、（3.8±1.0）、（3.8±0.8）分]和KPS评分[（76±14）分比（54±11）、（63±16）、（64±13）分]也明显高于对照组、MHT组和EPO组（P＜0.01）.结论 亚低温联合EPO治疗能明显降低sTBI患者脑脊液β-淀粉样蛋白水平,改善患者神经功能及预后.