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571.
目的探讨乐萌(盐酸纳美芬)在急性重型颅脑创伤救治中的疗效及其机制。方法 122例急性重型颅脑创伤患者随机分成纳美芬治疗组(62例)和对照组(60例),观察治疗患者生命体征、意识觉醒恢复时间、颅内压(ICP)、经颅多普勒(TCD)检查和远期疗效。结果纳美芬治疗组生命体征较快恢复稳定、意识觉醒恢复时间缩短I、CP增高和脑血流速度方面较对照组降低、GCS评分明显升高,伤后3个月恢复良好率显著高于对照组,重残及病死率明显减少。结论纳美芬能有效改善急性重型颅脑创伤患者的临床症状,缩短昏迷时间,降低急性重型颅脑创伤患者颅内压的升高幅度,降低伤残率,促进患者神经功能恢复,改善预后。 相似文献
572.
目的探讨肢体缺血后处理对缺血性神经元损伤的作用,观察大鼠海马CA1区ERK1/2的磷酸化及其蛋白表达的变化情况。方法健康成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组(sham)、全脑缺血再灌组(四动脉闭塞全脑缺血模型ischemia/reperfusion,I/R)、肢体缺血后处理组(limb ischemia postconditioning,Lpost)、肢体缺血后处理+ERK1/2抑制剂组(Lpost+PD98059)。光镜下焦油紫染色法观察各组大鼠海马CA1区神经元存活情况;Western blot法检测海马CA1区ERK1、2磷酸化及蛋白表达情况。结果 Western blot结果显示脑缺血再灌注各时间点Lpost组p-ERK1/2水平均较I/R组高,且于再灌注后10min、1d出现两个高峰,给予ERK1/2上游激酶抑制剂PD98059后能够抑制再灌注后1dp-ERK1/2水平的升高;而各时间点各组ERK1/2水平之间无明显差异。焦油紫染色结果显示再灌注1d后,I/R组与sham组相比,海马CA1区存活神经元数量明显减少;Lpost组较I/R组海马CA1区存活神经元数量明显增加;而给予ERK1/2上游激酶抑制剂PD98059后(Lpost+PD98059)神经元生存数量较Lpost组大幅下降。结论肢体缺血后处理具有抗大鼠海马CA1区缺血性神经元损伤的作用,激活ERK1/2通路可能是其发挥保护作用机制之一。 相似文献
573.
背景:单纯的神经干细胞移植对受损脊髓组织的修复作用并不理想,研究证实神经生长因子兼有神经元营养和促突起生长双重作用,可以有效的促进脊髓损伤后神经功能的恢复。
目的:观察神经干细胞移植联合应用神经生长因子对脊髓损伤后大鼠运动功能恢复的影响。
方法:SD大鼠42只,建立急性脊髓损伤模型后随机分成3组,伤后1周于损伤处分别注入培养液、单纯神经干细胞或神经干细胞联合神经生长因子。于伤后1,2,4,6,8周进行BBB评分和斜板实验等运动功能检测。伤后4周取材行病理切片苏木精-伊红染色及BrdU免疫组化染色,伤后8周取材行辣根过氧化物酶示踪观察及体感诱发电位观察神经电生理恢复情况。
结果与结论:伤后4周单纯神经干细胞组、神经干细胞联合神经生长因子组大鼠后肢运动功能均有较明显恢复,神经干细胞联合神经生长因子组较单纯神经干细胞组快,差异有显著性意义(P < 0.05)。培养液组亦有所恢复,但程度较轻。病理切片显示培养液组未见神经轴索通过。单纯神经干细胞组可见少量神经轴索样结构,神经干细胞联合神经生长因子组可见较多神经轴索样结构。BrdU的阳性细胞数及HRP阳性神经纤维数:神经干细胞联合神经生长因子组>单纯神经干细胞组>培养液组且各组之间差异有显著性意义(P < 0.01)。神经干细胞联合神经生长因子组大鼠体感诱发电位的潜伏期、波幅优于单纯神经干细胞组(P < 0.05),明显优于培养液组(P < 0.01)。结果提示神经干细胞移植对于后肢功能的恢复有促进作用,联合应用神经生长因子有协同效果。 相似文献
574.
目的 观察活血解毒方对HSG细胞凋亡及炎症因子表达的影响。方法 IFN-γ+TRAIL联合诱导的HSG细胞凋亡,活血解毒方作为中药组药物干预,以白芍总苷(total glucosides of paeony, TGP)作为阳性对照组,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,免疫组化(mmunohistochemistry, IHC)检测各组Fas、Fas L、Cyt-C蛋白OD值,酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay, Elisa)各组细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度。结果与空白组相比,模型组能有效促进细胞凋亡(P <0.01),模型组Fas、Fas L、Cyt-C、蛋白OD值、TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显升高(P <0.01);与模型组相比,TGP组和中药组Fas、Fas L、Cyt-C mRNA相对表达量均明显降低(P <0.01);中药组Cyt-C mRNA较TGP组相对表达量降低(P <0.05);与模型组相比,TGP组和中药组Fas、Fas L、Cyt-C蛋白OD值均明显降低(P &l... 相似文献
575.
[目的]系统具体地对补肾活血法治疗慢性肾脏病的疗效以及安全性进行Meta分析。[方法]利用检索中国知网(CNKI)、维普资讯中文期刊服务平台(VIP)、万方数据库(Wanfang Data)、中国生物医学文献数据库(SinoMed)、PubMed、Web of Science数据库,以补肾活血法联合常规西医治疗组为试验组,以常规西医治疗组为对照组,并以“补肾活血”“慢性肾脏病”等相关词为检索词,以随机对照试验为检索目标,将符合纳入标准的相关研究以Cochrane Reviewer’s Handbook 5.0.1推荐的“偏倚风险评估”工具进行质量评价,并通过Revman5.4.1软件进行数据分析。[结果]在被纳入的18篇文献中,以临床总有效率、血肌酐、尿素氮、尿酸、肾小球滤过率、不良反应的严重程度作为结局指标,得出试验组的疗效均高于对照组的疗效,差异具有统计学意义(P<0.05)。[结论]补肾活血法对治疗慢性肾脏病具有疗效。 相似文献
576.
目的:探讨在低氧(hypoxia, Hypo)条件下三七总皂苷(Panax notoginseng saponins, PNS)对大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells, PASMCs)增殖和凋亡及其Notch3通路的影响。方法:以大鼠PASMCs为研究对象,饥饿24 h后将细胞分为6组:正常对照(control, Con)组、Hypo组、Hypo+PNS组、Hypo+DAPT{N-[N-(3,5-difluorophenacetyl)-L-alanyl]-S-phenylglycine t-butyl ester; Notch3通路抑制剂}组、Hypo+过表达Notch3(Hypo+Notch3)组和Hypo+Notch3+PNS组。Con组置于常氧环境(21%O2、5%CO2、74%N2)下培养48 h,其余5组预先进行相对应的干预后置于低氧条件(5%O2、6%CO2、89%N2)下培养48 ... 相似文献
577.
目的:探讨河北省早产的发病率和危险因素。方法:收集2014年至2021年河北省22家监测医院分娩产妇的相关数据,分析早产儿发病率及危险因素。结果:共纳入366212例产妇,早产发病率5.4%(19904/366212),2014年至2021年早产发病率呈上升趋势;高龄组、非已婚组、小学及文盲组、妊娠≥2次组、产检次数<3次组、子痫前期组、妊娠期糖尿病(GDM)组的早产发病率高,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素回归分析显示,高龄、妊娠次数≥2次、子痫前期、GDM是早产的独立危险因素。规律产检(产检次数4~7次、≥8次)是早产的保护因素。结论:针对子痫前期、GDM高危人群进行早期筛查、规范管理,重视高龄孕妇管理,加强孕期保健的宣传,采取预防措施,避免早产发生,对改善围产结局具有重要意义。 相似文献
578.
多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期女性常见的内分泌疾病, 严重影响女性的生殖健康。近年来越来越多的研究显示, 血清抗米勒管激素(AMH)对PCOS的诊断及治疗评估有一定的意义。此外, 随着检测方法的改进, 女性雄激素及AMH在评估PCOS方面的意义受到更多重视。本文就近年来关于血清AMH及雄激素对PCOS评估的研究进展进行综述。 相似文献
579.
目的:探究circFADS2靶向miR-125a-5p调控帕金森病(PD)细胞炎症反应和凋亡的机制。方法:100μmol/L MPP+诱导SK-N-SH细胞建立PD模型,分为Con组、PD组、PD+pcDNA组、PD+pcDNA-circFADS2组、PD+anti-miR-NC组、PD+anti-miR-125a-5p组、PD+pcDNA-circFADS2+miR-NC组、PD+pcDNA-circFADS2+miR-125a-5p组。qRT-PCR检测circFADS2和miR-125a-5p表达;ELISA检测IL-1β、TNF-α含量;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测cleaved-caspase3、cleaved-caspase9蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测circFADS2与miR-125a-5p的靶向关系。结果:与Con组相比,PD组circFADS2表达降低,miR-125a-5p表达、凋亡率、IL-1β、TNF-α含量、cleaved-caspase3、cleaved-caspase9蛋白表达升高(P<0.05)。circFADS2过表... 相似文献
580.
转化生长因子β(transforming growth factor beta,TGF-β)能够通过特异性结合并激活酶活性的细胞表面受体启动实现各种应答,是一种参与缺血性脑损伤病理生理学过程多功能细胞因子,可以刺激细胞外基质的分泌,促进血管生成。TGF-β应答是细胞种类特异性,且受通路中各种成分和其他信号转导通路的调节。根据研究表明,TGF-β和神经系统疾病有关,基于此,本文就TGF-β信号转导通路、脑缺血分子机制、TGF-β与脑缺血的关系、TGF-β转导通路与脑缺血的分析机制等进行综述。 相似文献