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102.
103.
背景 精神分裂症的病因及发病机制一直以来不是十分清楚,发育起源学说认为精神分裂症起始于围生期,后期出现精神症状不是疾病的开始而是疾病中后期的表现,母孕期经历应激与子代精神分裂症发病的因果关系尚未定论。目的 探索母孕期经历应激对子代精神分裂症发病的影响。方法 计算机检索Medline、EMBase、PubMed、中国知网(CNKI)、中国科技期刊数据库、中国生物医学数据库(CBM)、维普网、万方数据知识服务平台等数据库,筛选关于母孕期经历应激事件的队列研究文献。检索时间为数据库建库至2019年5月。双人独立根据检索策略进行文献检索,提取题目、第一作者、应激事件、发表时间、例数、诊断标准、孕期时间等信息并评价文献质量。采用RevMan 5.3软件进行统计学分析,采用RR及其95%CI评估合并效应量。采用State 15.0软件进行发表偏倚Egger's检验。结果 本研究共纳入13篇文献,共3 342 829例研究对象,其中应激组536 142例,对照组2 806 687例。Meta分析结果显示,应激组子代精神分裂症发病率高于对照组〔RR=1.43,95%CI(1.17,1.73),P=0.000 01〕。按照应激持续时间进行亚组分析,结果显示,母孕期经历短期应激时应激组子代精神分裂症发病率高于对照组〔RR=1.10,95%CI(1.01,1.20),P=0.03〕,母孕期经历长期应激时应激组子代精神分裂症发病率高于对照组〔RR=1.69,95%CI(1.58,1.80),P<0.000 01〕。Egger's检验结果显示,无发表偏倚(t=0.79,P=0.79)。结论 母孕期经历应激可能使子代精神分裂症发病率增加,且长期应激与短期应激均可能使子代精神分裂症发病率增加。 相似文献
104.
重型脑外伤急性期血儿茶酚胺与肺脏病理变化及其意义 总被引:5,自引:2,他引:3
报告48例重型脑外伤患者血儿茶酚胺(CA)测定结果及其中13例肺活检光、电镜观察所见,35例正常人血CA作对照组。结果表明:外伤组血CA明显高于对照组。死亡组病人伤后24小时内和第3天血CA均高于存活组(P<0.01)。肺脏病理改变主要为肺泡萎陷,上皮细胞及血管内皮细胞肿胀变性,肺泡间隔及肺泡腔水肿,细胞浸润等。死亡组病变明显重于存活组,两组间尤以超微结构病理改变差别显著。结合文献讨论了重型脑外伤急性期血CA变化与肺脏病理改变的关系及其临床意义。 相似文献
105.
目的:观察针刺配合耳针治疗心肾不交型女性更年期失眠症的临床疗效。方法:将收集的心肾不交型女性更年期失眠症患者随机分为治疗组55例和对照组56例。对照组针刺神门、三阴交、安眠、照海、申脉、四神聪、心俞、肾俞,治疗组在对照组基础上加耳针治疗,取耳穴的肾、神门、交感、内分泌,均每周治疗3次,隔日1次,6次为1个疗程,连续治疗3个疗程。治疗前后采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)量表评定睡眠质量及效率,并于治疗前后判定中医证候变化。结果:与治疗前比较,两组睡眠质量及睡眠效率评分均降低(P<0.05),且治疗组较对照组降低更显著(P<0.05)。与治疗前比较,治疗后两组失眠多梦、五心烦热、心悸烦躁、疲乏健忘证候积分均显著降低(P<0.05),且治疗组各项积分(除疲乏健忘外)较对照组降低更显著(P<0.05);治疗后,与同组治疗前及对照组比较,治疗组头晕耳鸣、潮热盗汗证候积分显著降低(P<0.05)。对照组显效率为32.1%(18/56)、总有效率为82.1%(46/56),治疗组显效率为54.5%(30/55)、总有效率为94.5%(52/55),治疗组均显著优于对照组(P<0.05)。结论:针刺配合耳针治疗心肾不交型女性更年期失眠症在症状评分、临床疗效等方面改善明显,比单用体针疗效更佳。 相似文献
106.
目的探讨不同剂量右美托咪定对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)小鼠急性期脑水肿的影响。方法健康成年雄性C57BL/6J小鼠132只,随机分为六组:正常对照组(C组)、假手术组(Sham组)、创伤性脑损伤组(TBI组)、右美托咪定20μg/kg组(D20组)、40μg/kg组(D40组)、60μg/kg组(D60组),每组22只。应用电子控制性脑皮质撞击仪(eCCI)建立TBI小鼠模型,即刻经腹腔注射不同剂量右美托咪定(20、40、60μg/kg),每隔2小时给药1次,共3次。伤后24h分别采用干/湿重法测定脑含水量,HE染色法观察损伤侧皮质细胞形态变化,Western blot法检测损伤侧脑组织中水通道蛋白4(AQP4)和核转录因子κB(NF-κB)的蛋白含量。并于伤后第1、2、3、7天采用改良神经功能缺陷评分(mNSS)评价其神经功能受损程度,伤后第4、5、6、7天应用Morris水迷宫实验观察其行为学改变。结果与Sham组比较,TBI组不同时点mNSS评分明显升高,逃避潜伏期明显延长,脑含水量明显升高,损伤侧皮质损伤严重,AQP4和NF-κB蛋白含量明显升高(P0.01)。与TBI组比较,右美托咪定各剂量组mNSS评分明显降低,逃避潜伏期明显缩短,脑含水量明显降低,损伤侧皮质细胞空泡变性和炎症反应有所改善,AQP4和NF-κB蛋白含量明显降低(P0.05或P0.01);D60组上述指标改变较D20组更为明显(P0.05或P0.01)。结论右美托咪定20~60μg/kg可以减轻TBI后急性脑水肿和认知功能障碍,随着剂量的增高,此作用更为明显,这可能与降低TBI后AQP4和NF-κB表达密切相关。 相似文献
107.
目的基于cycleGAN建立双任务循环网络, 实现基于单角度投影的三维CT合成模型用于胸部肿瘤的自适应放疗, 并评估图像生成质量和剂量精度。方法收集南京医科大学附属常州第二人民医院收治的胸部肿瘤容积弧形调强放射治疗(VMAT)患者45例, 并筛选公共数据集图像991例作为预训练数据集, 使用ASTRA算法获取多角度投影图像。公共数据集划分为训练集800例、验证集160例和测试集31例, 医院患者数据划分为训练集40例、测试集5例。分别输入合成CT模型和多角度投影预测模型, 实现双任务的训练。最终测试仅使用合成CT模型获取预测CT图像进行图像生成质量[包括平均绝对误差(MAE)、峰值信噪比(PSNR)和结构相似性指数(SSIM)]以及剂量学评估。结果合成CT的图像质量评估指标显示, 图像合成精度较高, MAE为0.05±0.01, PSNR为19.08±1.69, SSIM为0.75±0.04。基于合成CT计算的放疗剂量分布也与真实分布接近, 3%/3 mm标准下γ通过率平均为93.1%。结论由cycleGAN修改的双任务循环网络, 可以快速准确地从单角度投影预测三维CT, 可以应用于胸... 相似文献
108.
背景和目的:肝细胞癌(HCC)侵袭性强,极易发生复发转移,临床预后差。目前HCC发生发展分子机制仍然不清楚。磷脂酰肌醇转运蛋白细胞质1(PITPNC1)是一种脂质代谢相关基因,表现出促癌作用。然而,PITPNC1是否在HCC发展中发挥作用仍然未知。因此,本研究探讨PITPNC1在HCC中的表达及其作用。方法 招募2015年1月—2018年12月间中南大学湘雅医院行肝切除手术的HCC患者116例进行前瞻性队列研究,收集患者的病历资料和组织标本,并进行规律随访。通过免疫组化方法检测患者组织标本PITPNC1蛋白的表达,分析PITPNC1表达和临床病理特征预后之间的关系。通过LCCLD数据库分析PITPNC1在人HCC细胞系中的表达,利用慢病毒包装小RNA干扰PITPNC1在高侵袭转移性HCC细胞系MHCC97H中表达,利用集落形成和皮下成瘤实验观察PITPNC1表达与HCC生长的关系,并对皮下移植瘤行油红O染色。利用生物信息学方法分析PITPNC1作用的分子机制。结果 PITPNC1蛋白阳性染色定位于细胞浆,在癌组织阳性表达率为76.7%(88/116),在癌旁组织阳性表达率为21.5%(24/116),差异有统计学意义(P<0.001)。PITPNC1高表达与卫星结节(P=0.041)、血管侵犯(P<0.001)、肿瘤分化(P=0.027)、BCLC分期(P=0.009)、TNM分期(P=0.028)明显有关。Kaplan-Meier生存分析表明,PITPNC1高表达HCC患者总体生存(OS)率与无复发生存(RFS)率均明显降低(均P<0.001);PITPNC1表达是OS率与RFS率的独立影响因素(HR=11.775,95% CI=1.462~4.082,P=0.006;HR=1.928,95% CI=1.306~4.889,P=0.004)。PITPNC1沉默后,MHCC97H细胞体内和体外生长均明显抑制(均P<0.05)。油红O染色显示,PITPNC1表达下调后,皮下移植瘤的脂质积累明显减少(P<0.05)。数据库分析结果显示,PITPNC1过表达涉及脂质代谢相关的PPAR信号通路活性。结论 PITPNC1是HCC新的癌基因和不良预后标志物。PITPNC1可能通过调控脂质代谢途径而在促进HCC生长过程中可能起重要作用。 相似文献
109.
几乎任何形式的脑外伤均伴有不同程度的神经细胞死亡和功能缺失,残存神经元的功能代偿和神经干细胞替代是创伤后神经功能恢复的两个主要方面[1].但由于在成人残存神经元发挥代偿功能的局限性和自身有限的神经干细胞数量,严重限制了脑创伤后的神经功能恢复[2].近年来,脐带间充质干细胞(MSCs)作为神经干细胞的有益补充,成为神经细胞替代的又一"种子"来源.相比较于来源于骨髓、脂肪的MSCs,脐带MSCs具有利于自体细胞培养和终身储存,无免疫排斥反应和细胞数量多等等诸多优势,成为组织再生领域新的研究热点[3]. 相似文献