罗格列酮与胰岛素治疗对2型糖尿病患者胰岛β细胞第一时相分泌功能的影响

目的罗格列酮（RGZ）与胰岛素治疗对2型糖尿病（T2DM）患者胰岛功能的影响。方法FPG）11．1mmol／L的患者随机分为胰岛素治疗（Ins）组和胰岛素＋罗格列酮治疗（Ins＋RGZ）组,两组年龄、病程、BMI均无统计学差异。血糖达标后再维持治疗3个月。治疗前后均作静脉糖耐量试验（IVGTT）,比较两组糖代谢和胰岛功能的变化。结果治疗后的FPG、2hPG、HbA1c、静脉葡萄糖曲线下面积（AUC-G0～60）均显著下降,HOMA—B改善（P〈0．01或P〈0．05）,两组间无统计学差异。两组IVGTT10min内胰岛素释放曲线下面积／60min内胰岛素释放曲线下面积（AUC-I0～10／AUC-I0～60）分别增加10％和12％（P=0．085,0．05）。Ins＋RGZ组I2、I5、I10及FC-P显著提高,Ins组增高无统计学意义。逐步回归分析显示,治疗后FPG和2hPG下降与负荷后胰岛素增值和血糖增值比值呈正相关（r=0．593,P=0．000;r=0．548,P=0．001）,表明治疗后胰岛素处理葡萄糖能力与血糖控制程度呈正相关。结论罗格列酮（而不是胰岛素）能恢复第一时相胰岛素分泌。T2DM患者早期联用RGZ,有利于保护胰岛β细胞功能。     

浅谈新农合制度下乡镇卫生院道德风险行为的监管

乡镇卫生院服务行为的规范与否直接影响参合农民的受益程度和参合意愿,加强乡镇卫生院道德风险行为的监管已成为完善新农合制度的重要方面。本文主要从参合农民的主体要求、乡镇卫生院产生道德风险行为的外界压力、内在动力及客观条件四个方面分析了卫生院道德风险行为的产生原因、表现形式以及难以监管的原因,为新农合制度的进一步完善提供依据。     

0.5%罗哌卡因与布比卡因10mg在蛛网膜下腔阻滞的比较

目的观察0.5%罗哌卡因、布比卡因10 mg蛛网膜下腔阻滞对感觉、运动神经的阻滞效果及对血流动力学影响。方法随机选取择期行下肢、下腹或肛肠手术病人48例,ASAⅠ~Ⅱ级,分为布比卡因组(BP组)和罗哌卡因组(RP组),于L2~3、L3~4间隙行腰硬联合穿刺,蛛网膜下腔穿刺成功后于蛛网膜下腔分别注入0.5%的布比卡因或罗哌卡因10 mg,之后于硬膜外腔向头侧置管4 cm以备蛛网膜下腔阻滞不能满足手术需要时追加局麻药。观查并记录感觉阻滞平面,运动神经阻滞程度及血流动力学变化。结果两组病人血流动力学稳定,麻醉平面均能满足手术要求。BP组感觉平面高于RP组,RP组术后下肢运动恢复快于BP组。结论0.5%罗哌卡因、布比卡因10 mg用于腰硬联合麻醉可作为肛肠、部分下腹、下肢手术的麻醉选择;其中罗哌卡因术后下肢运动恢复快,较快恢复自主排尿为其优点。     

聚合反应后热处理对树脂人工牙材料耐磨性能影响的研究

目的研究聚合反应后热处理即二次热处理对树脂人工牙材料密度、硬度和耐磨性的影响,为更好的使用和加工树脂人工牙提供理论依据。方法将二次热处理前的试件分为BE（人工牙的釉质层）,BD（人工牙的本质层）两组;热处理后试件分为BEh（人工牙的釉质层）,BDh（人工牙的本质层）两组,每组均含有20个样本。在经过二次热处理前后,进行密度、硬度和磨耗量的测量,并进行统计学分析。结果二次热处理后人工牙的密度和硬度均提高,但无显著性差异（P〉0.05）,热处理后人工牙的磨耗量明显小于热处理前（P〈0.01）。结论热处理能提高树脂人工牙的耐磨性。     

论本科教学水平评估与高校档案的关系

本文作者通过本科教学工作水平评估“简称教学评估”的实践和体会,论述了高校档案与教学评估之间的辩证关系。由于档案具有考察凭证作用及强大的记忆功能,因而成为教学评估的基础和重要依据,是其它资料不可替代的真实凭证。通过档案在教学评估中的大量利用,扩大了档案工作的影响,强化了教职工的档案意识,赢得各级领导对档案工作的重视,从而改善了档案馆(室)的硬件建设,促进了高校档案事业的发展。     

不同组成5g/L罗哌卡因10mg用于蛛网膜下腔阻滞的临床比较

目的观察不同组成的5 g/L罗哌卡因10 mg蛛网膜下腔阻滞时感觉、运动神经阻滞的效果。方法下腹部及以下手术患者36例,ASA分级Ⅰ~Ⅱ,随机分为3组（n=12）,腰硬联合麻醉下,蛛网膜下腔给药。A组注入10 g/L罗哌卡因1 ml＋生理盐水1 ml,B组注入10 g/L罗哌卡因1 ml＋注射用水1 ml,C组注入10 g/L罗哌卡因1 ml＋100 g/L葡萄糖1 ml。结果A、B组间感觉、运动神经阻滞无差异;A、B组感觉、运动神经阻滞的起效时间及最大运动阻滞时间均慢于C组,最高感觉阻滞平面与最大运动阻滞程度均低于C组（P〈0.05）。结论5 g/L罗哌卡因10 mg蛛网膜下腔阻滞时,加入100 g/L葡萄糖缩短了感觉与运动阻滞的起效时间,提高了感觉阻滞的平面及运动阻滞的程度。     

阿尔茨海默病发病机制研究概述

遗传学研究表明阿尔茨海默病有多种致病基因;生物化学、分子细胞生物学以及转基因建模等多学科研究已经揭示了一些分子机制;化学、放射学和系统生物学的进展为疾病提供了有用的生物标志物;个性化药物的出现有望促进药物开发和改变临床试验的现状。考虑到疾病的多因素问题,我们的努力应该是多元化的。本文概述最常见类型的老年性痴呆的发病机制及相关进展。     

Zacopride缺血后适应抑制大鼠缺血/再灌注性心律失常

目的:探讨心肌内向整流钾通道(K_(ir))激动剂zacopride缺血后适应对大鼠缺血/再灌注性心律失常的影响及可能的电生理学机制。方法:SD大鼠Langendorff离体灌流心脏和在体麻醉大鼠冠状动脉左前降支结扎15 min后松扎15 min诱发缺血/再灌注性心律失常。在冠状动脉左前降支松扎前3 min给予zacopride,观察缺血后适应对再灌注性心律失常的影响。胶原酶法分离大鼠单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术观察zacopride对心室肌细胞缺氧/复氧致延迟后除极的影响和对细胞膜表面ATP敏感性钾通道(KATP)的影响。结果:大鼠离体心脏再灌注时预先给予0.1~10μmol/L zacopride可有效抑制再灌注性心律失常的发生。其中0.1μmol/L zacopride为最大效应浓度,可使期前收缩数减少,室速和室颤发生率均下降,持续时间均缩短;再灌前3 min将1μmol/L BaCl_2和0.1μmol/L zacopride同时灌流心脏,BaCl_2可部分逆转zacopride的保护效应(P0.01),表明zacopride的后适应保护与其增强K_(ir)电流的作用有关。在1.5~5μg/kg剂量范围内,zacopride对大鼠在体再灌注诱发的室速和室颤有明显抑制效应,但对期前收缩数无明显影响。1.5μg/kg zacopride抗心律失常的效应与阳性对照药利多卡因(7.5 mg/kg)相似。进一步研究发现zacopride可有效抑制缺氧/复氧所致心室肌细胞延迟后除极,降低其发生率(P0.01)。Zacopride的上述效应与K_(ATP)无关。结论:Zacopride对大鼠缺血/再灌注性心律失常的抑制作用是由激活心肌细胞K_(ir)介导的。激活K_(ir)并消除延迟后除极所诱发的触发性活动可能是zacopride缺血后适应的主要机制。     

罗哌卡因腰硬联合麻醉在肛肠手术中的应用24例

2005年3月至2006年1月,作者选用5 g/L罗哌卡因应用于腰硬联合麻醉,观察其对肛门会阴区阻滞的完善程度、最大阻滞平面、最大阻滞时间等,并与布比卡因相比较,为临床肛肠手术麻醉选用药物提供理论依据.