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71.
目的 探讨彩超检测妊高征(PIH)孕妇肾内动脉(IRA)血流指数的临床应用价值。方法 应用彩超检测46例PIH孕妇IRA 的搏动指数(PI)、阻力指数(RI), 并与186例正常孕妇进行对照。 结果①PIH 孕妇IRA的PI、RI较正常孕妇明显升高(P< 0.001), 且中重度PIH孕妇IRA的PI较轻度PIH进一步升高(P< 0.001); ②PIH孕妇IRA的PI、RI与PIH分类(P< 0.001)、尿蛋白量(P< 0.01)、平均动脉压(P< 0.05)成一定程度正相关, 且以PI的相关性最好。结论 彩超检测PIH孕妇IRA的Doppler血流指数对临床观察、治疗PIH具有一定的参考意义, 其中PI可能为更好的观察指标 相似文献
72.
目的:运用网络药理学方法及分子对接技术探讨芍药甘草汤合桃红四物汤治疗糖尿病周围神经病
变(DPN) 的作用机制。方法:利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP) 数据库筛选芍药甘草汤合桃
红四物汤的活性成分及相关靶点信息;从DrugBank、PharmGKB、GeneCards、OMIM和TTD数据库中获取DPN
的靶点基因。运用Cytoscape软件、STRING数据库构建芍药甘草汤合桃红四物汤活性成分-DPN共同靶点基因
关系网络及共同靶点基因的蛋白质相互作用(PPI) 网络。利用R语言软件进行基因本体论(GO) 功能富集分
析和京都基因与基因组百科全书(KEGG) 通路富集分析。采用AutoDock Vina软件进行分子对接。结果:共获
得161个芍药甘草汤合桃红四物汤活性成分,184个芍药甘草汤合桃红四物汤活性成分-DPN共同靶点基因。核
心活性成分为槲皮素、木犀草素、山奈酚、柚皮素、7-甲氧基-2-甲基异黄酮,核心靶点基因为信号传导及转
录激活蛋白3(STAT3)、丝裂原活化蛋白激酶3(MAPK3)、热休克蛋白90AA1 (HSP90AA1)、丝裂原活化蛋
白激酶1(MAPK1)、转录因子p65(RELA)。GO功能富集分析得到2 940条GO条目,KEGG通路富集分析得
到182条信号通路。分子对接结果显示,木犀草素与HSP90AA1的结合活性最好。结论:芍药甘草汤合桃红
四物汤具有多成分、多靶点、多通路的效应特点,其作用机制可能是槲皮素、木犀草素、山奈酚、柚皮素、
7-甲氧基-2-甲基异黄酮等活性成分作用于STAT3、MAPK3、HSP90AA1、MAPK1、RELA等靶点基因,调控
磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)、晚期糖基化终末产物-晚期糖基化终末产物受体(AGE-RAGE)、
白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子(TNF)、缺氧诱导因子1(HIF-1) 等多条信号通路,通过抗氧化应
激、抑制炎症反应、保护神经细胞、改善胰岛素抵抗发挥治疗DPN的作用。 相似文献
73.
74.
目的 探讨全血标本冷藏保存1周对血清乙肝病毒DNA(HBV DNA)复检结果的影响.方法 采集乙肝患者外周全血150例,及时2~8℃保存,分别于采血后第1天和第7天用实时荧光定量PCR法(FQ-PCR)检测血清HBV DNA水平.结果 150例全血标本第1天、第7天时血清HBV DNA载量分别为:5.50±1.46、5.64±1.53,结果呈小幅升高趋势,但两组差异无统计学意义(P>0.05);以第1天结果为基准,第7天时结果偏倚绝对值为(4.26±0.03)%,其中15例偏倚大于±7.5%.结论 以分析中质量控制为前提,全血标本冷藏保存l周对血清HBV DNA复测结果的影响符合ISO 15189室内质控要求,能满足临床追加检测或复查申请;操作误差和FQ-PCR方法学的不足仍是造成复测较大偏差的最主要原因. 相似文献
75.
目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)经腔三维能量多普勒超声特征.方法 运用二维超声、彩色多普勒血流显像及三维能量多普勒超声对75例PCOS患者、63例正常者进行观察,测量卵巢平均直径、最大切面卵泡数、搏动指数(PI)、阻力指数(RI)、卵巢容积(V总)、间质容积(V间质)、卵泡容积(V卵泡)、平均灰度值(MG)、血管化指数(VI)、血流指数(FI)和血管化-血流指数(VFI).结果 PCOS卵巢平均直径,卵泡数、V总、V间质、V卵泡、VI和VFI大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).PCOS卵巢PI、RI小于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 PCOS患者具有多囊卵巢超声影像学特征性的改变,三维能量多普勒超声可以精确测量卵巢容积,定量评估卵巢间质血流,VI和VFI可作为辅助诊断PCOS的新指标. 相似文献
76.
目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者、肝硬化患者乙型肝炎病毒(HBV)S蛋白变异的差异及其临床意义。方法选取CHB患者114例,其中慢性HBV携带者41例(慢性HBV携带组)、非活动性乙型肝炎表面抗原(HBsAg)携带者38例(非活动性HBsAg携带组)、肝硬化组35例(肝硬化组)。采用测序法检测所有对象的HBV S蛋白基因序列。结果慢性HBV携带组、非活动性HBsAg携带组与肝硬化组之间年龄和HBV DNA载量差异均有统计学意义(P0.01),性别及HBV基因型差异均无统计学意义(P0.05)。肝硬化组HBV S蛋白总体变异率明显高于非活动性HBsAg携带组和慢性HBV携带组(P0.05、P0.01)。慢性HBV携带组、非活动性HBsAg携带组与肝硬化组S蛋白的主要亲水区(MHR)外变异率及细胞毒T淋巴细胞(CTL)+辅助性T淋巴细胞(Th)免疫表位区变异率依次升高(P0.01)。3组之间S蛋白的MHR及位于MHR内的"a"决定簇、LOOP1和LOOP2的变异率差异均无统计学意义(P0.05),MHR外的非免疫表位区变异率差异亦无统计学意义(P0.05)。慢性HBV携带组中有1例患者同时出现MHR外Th免疫表位区、CTL免疫表位区和非免疫表位区3个位点变异,1例患者出现MHR与MHR外Th免疫表位区2个位点变异,其他患者均为单点变异,且MHR外CTL+Th免疫表位区与非免疫表位区变异率相当,呈随机分布。非活动性HBsAg携带组有5例(13.15%)患者出现2个位点以上的变异,肝硬化组有9例(25.71%)患者出现2个位点以上的变异,且2个组的变异位点集中于MHR外CTL+Th免疫表位区。结论 HBV S蛋白MHR外,尤其是MHR外CTL+Th免疫表位区变异不仅与HBeAg阴性血清学状态相关,也与肝硬化相关。 相似文献
77.
目的 观察和评价白蛋白结合型紫杉醇(Nab-P)治疗吉西他滨一线化疗失败后晚期胰腺癌的疗效和安全性。方法 回顾分析2012年5月至2015年5月接受Nab-P单药或联合方案(Nab-P 110 mg/m2静滴,第1、8天,21天为1周期)作为二线或二线以上治疗的晚期胰腺癌患者。分别采用RECIST 1.1版与NCI-CTC 4.0版标准评价近期疗效和毒副反应。采用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果 共纳入13例患者,其中9例可评价疗效和毒副反应。9例患者平均年龄为56.1岁,Nab-P 平均治疗2.27个周期。9例患者的疾病控制率(DCR)为55.6%,其中2例获PR,3例SD,4例PD;CA199较基线下降50%者4例(44.4%);中位疾病进展时间(TTP)为3.3个月(95%CI:2.4~4.2个月),中位生存时间(OS)为14.2个月(95%CI:2.8~25.6个月);3个月及6个月生存率分为88.9%和77.8%。常见毒副反应多为1~2级,主要为白细胞减少、中性粒细胞减少、乏力、恶心、呕吐等。结论 Nab-P对国人吉西他滨一线治疗失败后的晚期胰腺癌具有较好的疗效,且耐受性良好。 相似文献
78.
目的观察替米沙坦对单侧输尿管梗阻(UUO)模型大鼠肾间质纤维化(RIF)的影响,并探讨其可能机制。方法将24只大鼠随机分为假手术组(给予假手术)、模型组和替米沙坦组(采用UUO法制备大鼠RIF模型)各8只。手术前2 d开始,替米沙坦组给予替米沙坦10 mg8226;kg 18226;d 1。术后2周处死大鼠, 测定血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr),光镜观察肾间质病理改变,免疫组织化学法检测肾组织α 平滑肌肌动蛋白(α SMA)和纤维连接蛋白(FN)。结果模型组与替米沙坦组大鼠血清Scr、BUN上升,与假手术组比较均差异有显著性(均P<0.05);模型组、替米沙坦组RIF程度均较假手术组明显增高(均P<0.05);模型组α SMA、FN的表达增加,与假手术组比较均差异有极显著性(均P<0.01);替米沙坦组与模型组比较,α SMA、FN的表达下降,均差异有显著性(均P<0.05)。结论α SMA和FN在UUO模型RIF过程中在肾组织中表达显著增高;替米沙坦能降低UUO大鼠BUN、Scr水平,改善肾功能,抑制UUO大鼠肾组织α SMA和FN表达上调,减少UUO 大鼠RIF面积。 相似文献
79.
目的探讨Notch信号通路对角质形成细胞中RPTP-κ的影响。方法采用体外细胞培养,分别激活和抑制Notch信号通道后,抽提RNA,实时荧光定量RNA检测RPTP-κmRNA含量。结果角质形成细胞在覆盖率为40%和80%的情况下,RPTP-κmRNA表达量后者为前者的3.4倍(P<0.05,n=3),Hes-1则为2.9倍(P<0.01,n=6);激活Notch信号通道后,RPTP-κmRNA在1、2、4、8、24h分别是对照组的1.2、1.5、5.1(P<0.01,n=3)、2.3(P<0.05,n=3)、1.1倍。而Notch信号的目的基因Hes-1的表达在上述时间点分别为对照组的1.2、1.6(P<0.01,n=3)、2.2(P<0.01,n=3)、1.8(P<0.01,n=3)、1.3倍;覆盖率为80%角质形成细胞RPTP-κmRNA为40%者的2.3倍(P<0.01,n=4)。而抑制Notch信号后,则变为0.6倍(P<0.05,n=4)。结论①在角质形成细胞不同覆盖率的时候,Hes-1和RPTP-κ表达量有所不同,细胞覆盖率越大,细胞越多,越需要抑制细胞生长的时候,Notch信号的下游因子Hes-1表达就越多,与之相同的是RPTP-κ这一TGF-β信号的下游因子表达同样增多;②Notch信号通道激活的时候,同时会增大其自身下游因子Hes-1的表达,同时也可增加RPTP-κ的表达;③在高覆盖率的角质形成细胞中抑制Notch,本该出现升高的RPTP-κ表达反而降低了。 相似文献
80.