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41.
目的 了解气管切开术后呼吸道病原菌菌群分布及相关因素,为气管切开术后医院感染的预防和护理质量控制提供依据.方法 对20例患者于气管切开术后15 d内不同时段收集下呼吸道痰液,同时采集病房空气、物体表面、护理人员手、仪器管道、患者口腔、咽部,气管切口处皮肤进行细菌检测及培养.结果 气管切开术后呼吸道病原菌种类繁多,但以革兰阴性菌为主;术后5~15 d呼吸道前5位的病原菌检出率多与仪器管道、气管切口处、口腔、咽部同种病原菌检m率一致(P>0.0125),而与环境、护理人员手部菌群检出率多不相同(P<0.0125).结论 气管切开术后不同时间呼吸道病原菌分布不同,呼吸道病原菌分布与多种因素有关,主要与以呼吸机为主的仪器管道、气管切口处、口腔、咽部病原菌分布具有相关性. 相似文献
42.
43.
1992年1月~1998年12月,我们对9 390例围产儿进行了监测,现就围产儿死亡原因、出生缺陷及防治措施探讨如下. 相似文献
44.
45.
目的:分析青岛市四方区2001年剖宫产指征。方法:采用回顾性研究方法对2001年剖宫产进行分析。结果:2001年剖宫产率为42.10%,其主要指征顺位是难产、社会因素、胎儿宫内窘迫等。结论:只有严格把握剖宫产指征,提高接产技术和医务人员责任感,对孕妇进行正确的疏导,才能降低剖宫产率。 相似文献
46.
目的 :通过RNA干扰技术使v-raf鼠类肉瘤滤过性病毒致癌基因同源体B1(v-raf murine sarcoma viral oncogene homolog B1,BRAF)的突变基因BRAFV600E表达沉默,探讨该基因沉默在甲状腺乳头状癌细胞体外增殖中的作用。方法:将携带靶向BRAFV600E基因的短发夹RNA(short hairpin RNA,sh RNA)的质粒载体(命名为BRAFV600E-sh RNA)转染甲状腺乳头状癌CGTHW3细胞株,然后采用半定量RT-PCR和蛋白质印迹法检测BRAFV600E-sh RNA转染对BRAFV600E突变基因表达的抑制作用,以及丝裂原细胞外激酶/细胞外信号调节激酶(mitogen extracellular kinase/extracellular signal-regulated kinase,MEK/ERK)信号通路相关蛋白表达水平的变化;采用MTT法检测BRAFV600E突变基因沉默后甲状腺乳头状癌细胞体外增殖能力的变化;采用FCM法检测细胞周期分布的变化。结果 :特异性BRAFV600E-sh RNA转染可明显抑制甲状腺乳头状癌细胞中BRAFV600E突变基因的m RNA和蛋白表达,且使MEK/ERK信号通路中Ras、磷酸化MEK(phospho-MEK,p-MEK)和p-ERK蛋白的表达量明显减少(P值均<0.05)。与未转染的空白对照组相比,BRAFV600E-sh RNA转染后72 h时CGTHW3细胞的增殖活性明显降低(P<0.05);转染组中G0/G1期细胞所占比例明显高于空白对照组,而S期细胞所占比例明显降低(P值均<0.05)。结论 :BRAFV600E突变基因沉默可能通过阻断MEK/ERK信号通路,有效抑制甲状腺乳头状癌细胞的体外增殖。 相似文献
47.
目的:观察益肾化浊方对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸蛋白激酶受体B(Trk B)蛋白表达的影响,探讨益肾化浊方治疗AD的作用途径。方法:雄性SD大鼠随机分为5组,即假手术组、AD模型组、益肾化浊方低、中、高剂量组。参照《大鼠脑立体定位图谱》,选取左侧侧脑室注射聚集态的β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35),制备AD大鼠模型。造模成功后予益肾化浊方低、中、高剂量(2.8,5.6,11.2 g·kg-1),每日灌胃1次,共灌胃4周。采用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,Western blot法检测海马区BDNF及其受体Trk B蛋白表达的变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期时间延长,穿越平台次数减少,海马区BDNF及其受体Trk B蛋白表达显著下降,差异均有统计学意义(P0.05);与模型组相比,益肾化浊方低、中、高剂量组大鼠逃避潜伏期时间缩短,穿越平台次数增加,海马区BDNF及其受体Trk B蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:益肾化浊方可能通过促进AD模型大鼠海马区BDNF及其受体Trk B蛋白的表达,进而改善其学习记忆功能。 相似文献
48.
[目的]观察补肾中药有效成分补骨脂素、齐墩果酸、淫羊藿苷对快速老化(SAMP8)小鼠氧化应激水平的影响。[方法]选取9月龄雄性SMAP8小鼠,采用随机数字表法随机分为补骨脂素组、齐墩果酸组、淫羊藿苷组及模型组。同时另取同龄段的抗快速衰老亚系1(SAMR1)小鼠作为对照组。治疗组分别给予补骨脂素(50 mg/kg)、齐墩果酸(50 mg/kg)、淫羊藿苷(20 mg/kg)灌胃,对照组与模型组均给予等量的生理盐水灌胃,每次0.3 m L,每日1次,连续灌胃4周后断头取脑。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测SMAP8小鼠大脑皮质中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。[结果]SMAP8小鼠大脑皮质中SOD、CAT和GSH-Px活性较同龄SAMR1小鼠明显降低,模型组大脑皮质SOD、CAT和GSH-Px活性均低于对照组,经4周治疗后,治疗组大脑皮质中SOD、CAT和GSH-Px活性均高于模型组,对于以上指标,补骨脂素、齐墩果酸、淫羊藿苷3种组间比较差异无统计学意义(P0.05)。[结论]补肾中药对SAMP8的氧化应激损伤具有一定保护作用,从而可以达到防治老年性痴呆的作用。 相似文献
49.
50.
[目的]观察化痰通络方对急性脑梗死大鼠重组组织纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓后神经细胞自噬途径中自噬相关蛋白(Beclin1)及微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白表达的影响。[方法]选择160只健康SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、rt-PA组、化痰通络方联合rt-PA组(简称中药组),每组采用6 h、1 d、3 d和7 d 4个时相。采用自身栓子法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),rt-PA组与中药组分别给予尾静脉注入rt-PA(浓度为5.67 mg/kg)及联合化痰通络中药(浓度为7.2 g/kg)干预,每日2次。于相应时间点采用Western blot检测各组大鼠大脑皮质梗死区组织中Beclin1及LC3蛋白的表达。[结果]Western blot结果显示:与假手术组相比,模型组在4个时相中Beclin1和LC3蛋白的相对丰度值均明显增高(P0.05);采用rt-PA和rt-PA联合化痰通络法干预后,4个时相内Beclin1与LC3蛋白的相对丰度值均明显下降(P0.05);且rt-PA联合化痰通络组下降更加显著,与rt-PA组比较差异有统计学意义(P0.05)。[结论]化痰通络方可通过降低神经细胞自噬途径中Beclin1与LC3蛋白的表达,部分抑制神经细胞的过度自噬,进而保护神经细胞损伤,从而更好的防治急性脑梗死溶栓后缺血再灌注的发生与发展。 相似文献