壬基酚对雌性SD大鼠胸腺及淋巴细胞损伤作用

目的 探讨环境雌激素壬基酚(NP)暴露对雌性SD大鼠胸腺组织及胸腺淋巴细胞的损伤作用.方法 将32只健康8～9周龄SPF级雌性SD大鼠按体重随机分为溶剂对照组(玉米油)和低(20 mg/kg)、中(80 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量NP组,每组8只,采用灌胃方式染毒,灌胃容量5 ml/kg,隔天染毒1次,连续60 d,观察胸腺组织病理学改变;采用流式细胞仪检测胸腺淋巴细胞内活性氧(ROS)、游离钙离子([Ca2+]i)浓度、线粒体膜电位(MMP)水平变化.结果 溶剂对照组大鼠胸腺重量为(0.633 ±0.092)g,高剂量NP组为(0.514 ±0.084)g,差异有统计学意义(P＜0.05),胸腺重量和染毒剂量呈负相关(r=-0.317,P＜0.05);溶剂对照组与高剂量NP组大鼠胸腺淋巴细胞内ROS水平分别为(4.59±0.25)和(5.57 ±0.36),差异有统计学意义(P＜0.05),胸腺淋巴细胞内ROS水平与NP浓度呈正相关(r=0.486,P＜0.05);病理学检查可见,中、高剂量NP组胸腺皮质变薄.结论 NP对雌性大鼠胸腺及胸腺淋巴细胞具有一定毒性作用,并可引起免疫功能损伤.     

壬基酚对雌性SD大鼠脾脏及脾淋巴细胞损伤作用的研究

目的 研究环境雌激素壬基酚( nonylphenol,NP)暴露对雌性SD大鼠脾组织及脾淋巴细胞的损伤作用,探讨壬基酚对雌性大鼠免疫功能的影响.方法 将32只健康8～9周龄SPF级雌性SD大鼠按体重随机分为溶剂对照组(玉米油)和低(20 mg/kg)、中(80 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量壬基酚染毒组,每...     

痉挛性发音障碍的喉功能特点

目的 为了探讨痉挛性发音障碍的喉功能特点及其发音障碍的表现形式。方法 对24例痉挛性发音障碍患者（男4例,女18例）的发病诱因、发音障碍特征、喉镜所见、喉肌电及喉空气动力学改变进行了分析。结果 痉挛性发音障碍主要表现为音韵及声音的流畅性障碍,主观听觉上以紧张性发音障碍为特点;喉镜检查可看到痉挛性发音时声带过度内收,室带不同程度的内收超越,重者声带强烈内收,会厌、室带以及整个喉呈闭锁状态;典型的喉肌电图所见为束发性放电;喉呼气流率明显减少。结论 痉挛性发音障碍伴随着紧张性发音的同时声带或整个喉强烈内收痉挛,同时伴有呼气流率下降,典型病例可看到喉肌电的改变。     

组织工程技术联合早期康复治疗关节软骨缺损

目的 :观察组织工程技术联合早期康复对关节软骨缺损修复的影响。方法 :用Percoll密度梯度离心法分离羊自体骨髓间充质干细胞 (MSCs) ,体外扩增并与多孔生物陶瓷 β 磷酸三钙 ( β TCP)复合后手术植入羊右侧股骨内侧髁负重关节面缺损处 ( 8× 4mm)作为实验组 ,其中又分为术后给予康复干预的实验组 1和让其自由活动的实验组 2 ,并设空白组作为对照组。术后 12周取材 ,进行大体观察、组织学分析。结果 :实验组 1和 2的缺损修复区均生成外观透明的新生软骨 ,实验组 1新生软骨组织表面与周边正常软骨自然连续 ,平齐 ,而实验组 2修复平面略下陷 ;组织学均表现为 β TCP支架材料大部分降解 ,新生软骨组织基质异染明显。对照组缺损未得到明显修复。结论 :以 β TCP多孔生物陶瓷为支架材料 ,自体MSCs为种子细胞构建的组织工程化软骨具有明显的关节软骨缺损修复能力 ,辅以一定的康复干预措施更有利于关节软骨缺损的早期修复 ,显示了广阔的临床应用前景