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目的:评价三七创新新药全三七片(QSQ)的降脂活性。方法:采用小鼠和金黄地鼠,通过注射蛋黄乳和喂养高脂饲料建立高脂血症模型,检测血脂四项[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]水平,检测金黄地鼠肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP),苏木素-伊红(HE)染色观察肝损伤程度,实验均分为正常组、模型组、阿托伐他汀钙组和QSQ不同剂量组(小鼠剂量为0.32、0.64、1.28 g·kg-1,黄金地鼠剂量为0.16、0.32、0.64 g·kg-1)。结果:与正常组比较,急性高脂血症模型小鼠的TC、TG和LDL-C水平显著升高(P<0.01),高脂血症模型小鼠的TC和LDL-C水平显著升高(P<0.01),高脂血症模型金黄地鼠血清中的TC、TG、LDL-C、ALT、AST和ALP水平均明显升高(P<0.05,P<0.01),肝脏HE染色显示存在脂肪堆积,伴有炎性反应。与模型组比较,QSQ各剂量组可以降低急性高脂... 相似文献
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目的通过检测肝细胞癌组织中Runx3基因启动子区域甲基化状态,探讨Runx3基因启动子区域异常甲基化在肝细胞癌发生、发展过程中的临床意义。方法采用DNA甲基化特异性聚合酶链反应(PCR)(MSP)技术对81例肝细胞癌患者肿瘤组织及其癌旁正常组织Runx3基因启动子区域甲基化状态进行检测。结果在肝细胞癌组织中,Runx3基因启动子区域甲基化率占43.2%(35/81),而在相对应的癌旁正常组织中,Runx3基因启动子区域仅发现1例异常甲基化现象,其甲基化率占1.2%(1/81)(P〈0.01);Runx3基因启动子区域甲基化状态与临床病理参数的关系差异均无统计学意义。结论Runx3基因启动子区域甲基化是导致Runx3基因失活的主要原因之一,与肝细胞癌发生早期密切相关,可作为肝细胞癌早期诊断的分子标记物及分子治疗的靶点。 相似文献
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医学细胞生物学实验教学改革的探讨 总被引:2,自引:1,他引:2
为了更好地提高实验教学质量,激发学生学习医学细胞生物学的积极性,培养既有理论基础又有动手能力、富于创新精神的医学生,细胞生物学教研室进行了多种实验教学方法探讨,发现教师在实验教学中加强双语教学改革,更新实验内容和实验考核方式,结合多种教学方式教学,能使实验教学真正成为实践能力和创新能力的培养基地. 相似文献
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目的建立甘草药材的HPLC指纹图谱。方法采用高效液相色谱法,选用ZORBAX Eclipse XDB-C18(4.6mm×250mm,5μm)色谱柱,流动相为乙腈-0.05%磷酸水溶液,分析时间为70min,各时间段检测波长为:0~16min,215nm;16~22min,360nm;22~70min,250nm。结果建立了甘草药材的高效液相色谱指纹图谱,确定7个共有色谱峰,方法学验证结果符合指纹图谱相关要求。结论该方法稳定、可靠、重复性好,可作为不同批次甘草药材质量控制的评价方法。 相似文献
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目的观察腺病毒介导的Runx3基因(Ad-Runx3)联合顺铂(DDP))对肝癌细胞HLE增殖的抑制效果。方法通过Ad-Runx3感染HLE,采用RT-PCR方法检测Runx3基因在HLE中的转录,用Ad-Runx3联合DDP处理培养的HLE,采用Western blot法检测HLE中Runx3表达情况,MTT法检测HLE细胞生长抑制率,流式细胞术检测HLE细胞周期和凋亡率。结果 Ad-Runx3感染HLE后即有目的基因转录,感染48 h后,Runx3呈高表达;加入100感染复数(MOI)的Ad-Runx3与6.25μg/ml的DDP后5 d,HLE细胞生长抑制率达92.46%±1.13%,显著高于单加Ad-Runx3者的59.28%±1.37%和单加DDP者的46.37%±2.51%(P均〈0.05)。加入Ad-Runx3与DDP的HLE其细胞阻滞于G2/M期,S期细胞减少,细胞凋亡率为18.62%±2.48%,显著高于单用Ad-Runx3者的8.66%±0.78%和DDP者的7.48%±0.32%(P均〈0.05)。结论 Ad-Runx3可增强DDP致肝癌细胞HLE增殖抑制作用,提高其细胞凋亡率。 相似文献
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PBL教学法应用于医学细胞生物学实验教学探讨 总被引:1,自引:1,他引:0
作为一种在国内外医学院校被广泛采用的教学方法,PBL教学法正日益显示出它的潜力和优势。将PBL教学法运用于医学细胞生物学实验教学中,能提高学生的学习主动性,调动学生积极性,挖掘其参与意识与求知欲望,发挥其主观能动性,同时能促进教师教学技巧的提高。 相似文献
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缺氧对人牙周膜成纤维细胞增殖和超微结构影响的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:体外培养人牙周膜成纤维细胞(HPLFS),观察缺氧对其生长增殖能力的影响.方法: 分离培养 HPLFS,随机分为 21% O2对照组和10%、5%、2% O2缺氧组,采用四唑盐(MTT)比色法检测 HPLFS增殖情况,透射电镜下观察细胞超微结构改变.结果:MTT 法检测,与对照组比,12 h、24 h,缺氧对细胞增殖随缺氧程度呈依赖性增强,但重度缺氧(2% O2)24 h组具有统计学差异;48 h、72 h,重度缺氧组细胞增殖与对照组相比明显降低,差别具有统计学意义.透射电镜下,重度缺氧24 h细胞胞质内粗面内质网和线粒体明显增多,细胞突起增多;72 h细胞发生退变,溶酶体增多.结论:长期重度缺氧条件下,牙周膜的改建和修复功能降低,可能是高原牙周疾病多发、牙周组织破坏较重的重要原因. 相似文献