吉非替尼治疗晚期小细胞肺癌临床观察

目的：观察吉非替尼（易瑞莎）治疗非小细胞肺癌的疗效及不良反应。方法：48例经放化疗失败的非小细胞肺癌患者进入本研究,口服吉非替尼250毫克,每天1次。全组服药的中位时间为6个月。按照WHO标准统一评价疗效和不良反应。结果：48例可评价病例中,获得CR 1例（2.1％）,PR 13例（27.1％）,RR（CR＋PR）14例（29.2％）,SD 16例（33.3％）,疾病控制率为62.5％,PD 18例（37.5％）,生存期4-30个月,中位生存期（MST）10个月,1年生存率45.8％,主要不良反应是皮疹,共发生30例,占全组的62.5％,其它不良反应有腹泻、恶心、口腔溃疡,无一例因不良反应退出。结论：吉非替尼治疗晚期NSCLC有效,是一种有效且具有良好耐受性的治疗药物;     

己酮可可碱对实验性阻塞性肺气肿大鼠凝血纤溶系统的影响

目的观察实验性阻塞性肺气肿大鼠的凝血纤溶系统失衡状态及评价己酮可可碱(PTX)对实验性阻塞性肺气肿大鼠的防治效果,并探讨其机制。方法36只Wistar大鼠分为3组,正常对照组、模型组和治疗组(每组12只)。模型组、治疗组大鼠第1、14、28天经尾静脉注射内毒素3mg/kg,第2~45天(第14、28天除外)每日被动吸烟2次,每次12支,持续30min,两次吸烟之间间隔4h,大鼠模型制备过程共45d。PTX治疗组每天熏烟前30min腹腔内注射PTX15mg/kg,连续30d。实验结束后,观察各组大鼠的肺功能情况,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)、组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、血浆组织因子途径抑制物抗原(TFPI:Ag)的含量,发色底物法测定血浆抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)活性,并进行HE染色观察肺脏病理改变。结果模型组大鼠肺功能指标第0.2秒用力呼出容积占用力肺活量百分比(FEV0.2/FVC)与正常对照组(88.52±2.09)比较,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);模型组大鼠AT-Ⅲ和TFPI与正常对照组比较,差异有统计学意义(P均<0.01);模型组大鼠tPA和PAI-1与正常对照组比较,差异有统计学意义(P均<0.05)。经直线相关分析发现,模型组大鼠AT-Ⅲ与TNF-α负相关(r=-0.87,P<0.01);PTX组FEV0.2/FVC、TNF-α和AT-Ⅲ与模型组比较,差异有统计学意义(P均<0.01)。组织学观察显示模型组大鼠支气管管壁及周围大量的炎性细胞浸润;肺泡结构紊乱,肺泡腔扩大。PTX组炎性细胞浸润以及肺泡腔扩大情况较模型组减轻。结论采用熏香烟加尾静脉注射内毒素的方法,可成功复制大鼠阻塞性肺气肿模型。模型组大鼠肺血管内皮细胞受损,体内的凝血纤溶系统存在失衡状态,AT-Ⅲ、TFPI、tPA和PAI-1可能参与这一过程。PTX能阻止白细胞脱颗粒、抑制气道炎症,同时增强抗凝血酶-Ⅲ的活性、改善高凝状态,对大鼠阻塞性肺气肿的形成有一定的预防作用。     

γδ-T淋巴细胞与细菌感染

Ｔ淋巴细胞表面存在两种与ＣＤ3 分子相关联的抗原受体 ,即αβ和γδ受体。证实γδ Ｔ淋巴细胞的存在经历了一个反向的研究过程。自 10余年前克隆出了γδ Ｔ淋巴细胞受体链基因后 ,人们就在进行证实γδ Ｔ淋巴细胞功能的研究。最近人们发现 ,γδ Ｔ淋巴细胞比较特异 ,与αβ Ｔ淋巴细胞不同 ,它具有不同于免疫监督的特殊作用。有证据显示 ,γδ Ｔ淋巴细胞分泌的细胞因子影响上皮细胞的生长和修复 ,并且介导炎症反应 ,因此γδ Ｔ淋巴细胞是细菌病原体感染的屏障 ,并且炎症和损伤是γδ Ｔ淋巴细胞产生细胞因子和其他免疫调节因子的重…     

急性肺栓塞10例临床资料报告

肺血栓栓塞(Ｐｕｌｍｏｎａｒｙｔｈｒｏｍｂｏｅｍｂｏｌｉｓｍ,ＰＥＴ,简称肺栓塞)是一种常见病,在国外发病率很高,据统计,美国每年有600000新发患者,死亡率达15%[1]。我国目前尚无发病率的确切统计,但近年来由于重视了肺栓塞的诊断,且随着诊断技术的不断提高,其发病率有上升趋势,现已跃居心血管病的第三位。我所1年来发现急性肺栓塞10例,并及时对其进行了溶栓及抗凝治疗,全部治愈,现将资料总结如下。临床资料一般资料　10例均为1998年5月至1999年12月的住院患者,男性6例,女性4例,年龄31～70岁,平均年龄56.4±12.4岁。10例患者中有4例患下…     

安定引起骨骼肌损害2例

例1，男，72岁，因“顿服安定100mg后意识不清10余小时”于1995年3月28日入院。既往患慢性喘息型支气管炎30年。入院查体：血压22／IOkPa，浅昏迷（Glasgow评分为6分），双瞳孔等大等圆，直径2．5mm，对光反射迟钝，双面纹对称；口唇无紫钳，颈静脉无怒张；双肺呼吸音粗，可闻于罗音；心率78次／min，心律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻病理性杂音；腹软，无压病，肝脾未触及；四肢受刺激后活动可，双侧肢体肌力5级，胜反射对称，无增强及减弱，双巴氏征（一）。辅助检查：颅脑CT检查未见明显异常；血清酶CPKINIU／L。入院后经大剂量…     

吸入一氧化氮对慢性肺心病急性发作期血流动力学影响

吸入一氧化氮对慢性肺心病急性发作期血流动力学影响张洪玉杨媛华翁心植王辰林英翔吴岩玮为了研究低浓度一氧化氮（ＮＯ）吸入对慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）所致慢性肺心病急性发作期患者血流动力学的影响，经患者同意，使用４０ｐｐｍ（０．００４％）的ＮＯ吸入２０分...     

医院获得性肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌下呼吸道感染及耐药分析

目的　了解我院呼吸监护病房 (RICU )和普通病房肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌医院获得性下呼吸道感染以及超广谱β-内酰胺酶 (ESBL s)的发生率、流行情况、耐药性 ,并探讨 ESBL s产生的危险因素。方法　收集肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌医院获得性下呼吸道感染共 114例 ,ESBL s的检测用纸片扩散表型试验确证。结果　大肠埃希菌中产 ESBL s菌株为 4 0 .0 % ,肺炎克雷伯菌中产 ESBL s菌株为 2 1.6 % ,总检出率为 2 8.1% ,RICU的肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌产 ESBL s率为 5 8.6 % ,明显高于呼吸普通病房 17.6 % (P<0 .0 0 1) ;上述产 ESBL s菌株对亚胺培南高度敏感 (10 0 % ) ,对哌拉西林 /他唑巴坦为 6 2 .5 % ,对头孢哌酮 /舒巴坦为 5 9.3%。结论　除亚胺培南外 ,哌拉西林 /他唑巴坦和头孢哌酮 /舒巴坦也可作为治疗产 ESBL s细菌感染的药物 ,改善营养状况、减少侵入性操作、减少激素或制酸剂的应用可能减少 ESBL s菌株的出现 ,降低患者病死率。     

己酮可可碱对实验性阻塞性肺气肿大鼠肺的保护作用及机制探讨

目的观察己酮可可碱（PTX）对实验性阻塞性肺气肿大鼠肺的保护作用,并探讨其机制。方法 Wistar大鼠36只,随机均分为对照组、实验性阻塞性肺气肿模型组（简称模型组：采用被动熏香烟加尾静脉注射内毒素的方法制备阻塞性肺气肿模型）、PTX干预组（模型制备同模型组,从第1天开始每天熏烟或在注射内毒素前0.5 h腹腔注射PTX 15 mg/kg,连续30 d）。模型制备后,测定各组肺功能;采用ELISA法测定血清及支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-6、IL-8、IL-10及组织型纤溶酶原激活剂（tPA）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）、血浆组织因子途径抑制物抗原（TFPI：Ag）,发色底物法测定血浆抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）活性;取每只大鼠右下肺叶及气管分叉组织,石蜡固定,HE染色,光镜观察。结果模型组的FEV0.2/FVC低于对照组（P〈0.01）,PTX干预组的FEV0.2/FVC高于模型组,但低于对照组（P均〈0.01）。三组血清IL-8、IL-10、TNF-α水平差异显著（P均〈0.01）;模型组肺泡灌洗液中IL-6水平高于对照组（P〈0.01）。与对照组相比,模型组血浆AT-Ⅲ下降、TFPI升高、tPA升高、PAI-1下降（P均〈0.01）,PTX干预组的AT-Ⅲ较模型组升高（P〈0.01）。模型组支气管肺组织病变与人类COPD病理变化类似。结论 PTX可减轻大鼠肺气肿,缓解其肺功能损伤程度,其机制是抑制前炎因子的产生和释放、促进抑炎因子的生成、改善高凝状态。     

血气分析及酸碱平衡失调(下)

2　酸碱失衡的类型分析2 1　单纯性酸碱失衡　单纯性酸碱失衡共有四种情况 ,即呼吸性酸中毒 (简称呼酸 ) ,呼吸性碱中毒 (呼碱 ) ,代谢性酸中毒 (代酸 ) ,代谢性碱中毒 (代碱 )。当机体发生呼吸性或代谢性原发失衡以后 ,机体必然通过一系列机制进行代偿 ,以保持ｐＨ在正常范围内 ,此时称为代偿性酸碱失衡。单纯性酸咸状态失衡的预计代偿公式见表 1。表 1　临床上常用的单纯性酸碱状态失衡的预计代偿公式原发失衡原发改变代偿反应预计代偿公式代偿极限代谢性酸中毒ＨＣＯ3- ＰａＣＯ2  ＰａＣＯ2 =1 5×ＨＣＯ3- 8± 2 10ｍｍＨｇ代…     

口服卡托普利对肺心病患者心室功能的影响

目的　动态观察卡托普利 (CPT)对肺心病患者心脏功能及传导的影响。方法　对 2 5例正常人及 2 3例慢性肺心病患者进行门电路核素心室显像 ,并对 2 3例肺心病患者动态观察口服CPT前后心脏功能和传导的变化。结果　肺心病患者口服CPT前右室射血分数 (RVEF)和右室最大射血率 (RVMER)均低于正常人 (P <0 .0 0 5 )。口服CPT 1h后RVEF从 (3 1.92± 7.5 4 ) %上升至 (3 7.4 4±8 62 ) % ,P <0 .0 5。RVMER从 (1.62± 0 .63 )EDV/S上升至 (2 .2 1± 1.18)EDV/S ,P <0 .0 5。右室最大充盈率和左室射血分数无明显变化。心率 (HR)从 (10 2 .3 9± 2 1.85 )次 /分下降至 (96.92± 2 1.81)次 /分 ,P <0 .0 5。HR与RVEF、RVMER在口服CPT前后均无明显相关。肺心病患者口服CPT前心室相角程较正常人明显增宽 ,相位色阶升高 ,相位电影示右室传导减慢或阻滞 (9/ 2 3 )及双室传导减慢(6/ 2 3 ) ,口服CPT后相位分析未见有意义的变化。结论　CPT可降低肺心病患者右室后负荷 ,增加右室射血 ,改善右室功能 ,以改善右室收缩功能更为明显 ,对治疗肺动脉高压和慢性肺心病是一种有效的药物。