缺血再灌注大鼠视网膜TPA及其抑制物的变化

目的观察缺血再灌注时大鼠视网膜分泌组织型纤溶酶原激活剂(tissue-type-asminogen activator,TPA)和TPA抑制物(plasminogen activatorinhibitor,PAI)的变化,并探讨其意义.方法采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注.实验分5组:正常对照组、缺血1 h再灌注1 h组、缺血1 h再灌注2 h组、缺血2 h再灌注1 h组和缺血2 h再灌注2 h组,每组各取10例测试视网膜组织TPA和PAI的活性.结果缺血再灌注后,大鼠视网膜组织TPA的活性随缺血和再灌注时间的延长而升高(P＜0.01);PAI的活性无显著性变化(P>0.05);TPA/PAI的比值随缺血和再灌注时间的延长而增大(P＜0.01).结论缺血再灌注引起视网膜组织TPA活性的升高,TPA和PAI动态平衡受破坏,是导致视网膜组织水肿和损伤的因素之一.     

缺氧对鼠脑微血管内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物的影响

目的：探讨缺氧对体外培养鼠脑微血管内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物(tissue type plasminogen activator, TPA)的影响。方法：分别对新生小鼠脑微血管内皮细胞进行原代和传代缺氧条件下培养,常规培养作为空白对照,每组各取8例,吸取培养液用酶联免疫吸附试验测试TPA活性。结果：原代培养内皮细胞空白对照组、缺氧组分泌TPA活性分别为(19.4±1.7)×10-2 IU/ml,(22.5±1.5)×10-2 IU/ml,两者有显著性差异(P0.05)。结论：体外培养鼠脑微血管内皮细胞能合成分泌TPA;缺氧状态下原代培养内皮细胞产生的TPA活性增高。内皮细胞分泌的TPA可能是脑缺氧缺血致不可逆神经元损伤的一个重要媒介。     

多次肾移植患者的预后及影响因素

目的:探讨多次肾移植患者的疗效及预后.方法:回顾性分析空军军医大学西京医院2005年1月至2020年1月行多次肾移植患者32例的临床资料.结果:32例患者有29例行二次肾移植,其中1例发生超急性排斥反应,切除移植肾脏,1例发生原发性移植肾无功能,11例致敏患者,其中3例高致敏患者再次肾移植时行联合脾窝异位辅助肝移植术,...     

临床前列腺癌病理分级系统应用于基因敲入和转基因小鼠前列腺癌模型研究

目的利用临床前列腺癌Gleason病理分级系统分析比较基因敲人（KIMAP）和转基因（TGMAP）小鼠前列腺癌模型。方法依照前列腺癌临床诊断的Gleason五级10分制的组织学分级和评分标准，对96例KIMAP和44例TGMAP前列腺癌标本进行了分析，并与临床前列腺癌进行了比较。结果KIMAP的组织学评分分布在4—9范围内，而TGMAP组织学评分全部分布在高数值范围内（6—10）。KIMAP小鼠（52．1％）比TGMAP小鼠（25．0％）表现出更高的混合组织学评分率，更接近于临床平均值（50．0％）。结论由于KIMAP模型成功地模仿了人类前列腺癌特征，在前列腺癌临床前期研究中具有潜在的应用价值。     

川芎嗪对糖尿病大鼠视网膜自由基损伤的保护作用

目的 探讨川芎嗪对糖尿病视网膜病防治作用的机制。方法 用链尿佐菌素（STZ）制人和糖尿病人鼠模型,分为糖尿病未治疗组、川芎嗪治疗组,分别于第4周、第12周测定视网膜组织超氧化物歧化酶（OSD）活性和丙二醛（MDA）的含量。结果 第4、12周对照组和川芎嗪治疗组视网膜组织SOD活性显著高于糖尿病未治疗组,MDA含量显著低于糖尿病未治疗组。结论 川芎嗪能够提高糖尿病大鼠视网膜组织SOD活性,增强其抗氧化能力,减少MDA的产生,从而对糖尿病视网膜病的自由损伤起一定保护作用。     

Influences on the activities of tissue-type plasminogen activator of mouse brain in asphyxia

Ｆｅｔａｌｄｉｓｔｒｅｓｓａｎｄｎｅｏｎａｔａｌａｓｐｈｙｘｉａａｒｅｋｅｙｆａｃｔｏｒｓｗｈｉｃｈｒｅｓｕｌｔｉｎｎｅｏｎａｔａｌｈｙｐｏｘｉｃ－ｉｓｃｈｅｍｉｃｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙＨＩＥ．Ｔｈｅｒｅｉｓｇｒｏｗｉｎｇｅｖｉｄｅｎｃｅｔｈａｔｔｉｓｓｕｅ－ｔｙｐｅｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒＴＰＡｍａｙｂｅｉｎ-ｖｏｌｖｅｄｉｎｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘＥＣＭｄｅｇｒａｄａｔｉｏｎｉｎｔｈｅｃｅｎｔｒａｌｎｅｒｖｏｕｓｓｙｓｔｅｍ．Ｉｎｐｒｅｖｉｏｕｓｗｏｒｋｗ…     

蛙皮素对雄激素非依赖型前列腺癌PC-3细胞系的作用

目的观察蛙皮素(bombesin,BBS)对雄激素非依赖型前列腺癌PC-3细胞系的作用;检测PC-3细胞BBS受体及其 mRNA的表达。方法①MTT法检测BBS对PC-3细胞增殖的影响;②检测BBS处理后PC-3细胞贴壁率;③Millcell小室实验检测BBS对PC-3细胞播散能力的影响;④免疫荧光组织化学结合激光扫描共聚焦显微镜检测BBS处理的PC-3细胞角蛋白(CK)的表达[1];⑤用Fluo-3/AM荧光标记技术检测不同浓度BBS处理后PC-3细胞[Ca2 ]i浓度[2]。⑥免疫组化方法检测PC-3细胞中蛙皮素受体(BBS-R)蛋白表达;⑦利用逆转录聚合酶链反应(Rt-PCR)观察PC-3细胞BBS-R mRNA的表达。结果经BBS处理的PC-3细胞吸光度A值增高,细胞贴壁率增高,细胞播散能力提高,并呈现一定浓度依赖性;10-5mol/L浓度的BBS可促进PC-3细胞CK表达;BBS提高PC-3细胞[Ca2 ]i浓度;PC-3细胞中BBS-R蛋白表达呈阳性;Rt-PCR产物与预期的BBS-R的cDNA分子量完全相符。结论BBS可通过特异性受体介导致PC-3细胞系增殖、粘附、播散、伪足形成。一定浓度的BBS可明显提高PC-3细胞[Ca2 ]i浓度以及CK表达进而影响细胞骨架形态。     

肾移植术后慢性腹泻的临床诊治分析

目的探讨肾移植术后患者慢性腹泻的诊治方案。方法回顾性分析2007年1月至2014年6月在西京医院泌尿外科实施同种异体肾移植术并规律随访的353例患者中发生慢性腹泻者的临床资料。观察肾移植术后慢性腹泻的发生情况(发生率、发生时间、病程、并发症),记录慢性腹泻患者的一般状况与辅助检查指标变化(体重指数、贫血情况、辅助检查指标),以及患者的治疗经过与预后。结果 353例肾移植患者中15例(4.2%)发生慢性腹泻,给予积极对症、病因治疗的时间为(15±7)d,腹泻期间死亡2例(分别死于消化道出血和严重低钾血症猝死),其余患者的腹泻均治愈。13例患者随访期间预后良好5例,死亡2例(均死于肺部感染),移植肾失功5例,移植肾功能不全1例。结论肾移植术后慢性腹泻病因复杂,应积极对症、病因治疗,合并严重并发症者预后不良。     

基因芯片分析比较基因敲入和转基因小鼠前列腺癌模型

目的 利用基因芯片技术分析比较基因敲入(KIMAP)和转基因(TGMAP)小鼠前列腺癌模型.方法 对于来自KIMAP和TGMAP的肿瘤标本进行了基因芯片分析和比较.结果 基因芯片分析证明,在KIMAP中免疫应答基因高表达,而TGMAP晚期肿瘤(26～32周)中与神经内分泌肿瘤(NE)分化相关的基因占主体,而NE肿瘤在人类前列腺癌中少于10%.人类前列腺癌的几个肿瘤标记物基因在KIMAP中均可检测到(在TGMAP中缺乏),包括hepsin、maspin、Nkx3.1、CD10和PSP94等.结论 由于KIMAP模型成功地模仿了人类前列腺癌特征,在前列腺癌临床前期研究中具有潜在的应用价值.