金匮肾气丸对肾阳虚证雄性大鼠生精细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的影响**☆

背景：肾虚可导致不育,金匮肾气丸是治疗肾阳虚证的经典药物,但其作用机制尚不明确。 目的：观察金匮肾气丸对凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax在肾阳虚证雄性大鼠生精细胞中表达的影响。 方法：成年雄性SD大鼠100只随机分成5组,采用氢化可的松注射液制备肾阳虚模型。金匮肾气丸低、中、高剂量组在造模基础上每天灌胃含生药0.625,1.250,2.500 g/kg的肾气丸混悬液,连续30 d。正常组和模型组灌胃等量蒸馏水。检测各组大鼠左侧睾丸质量、血清睾丸酮水平、精子密度、精子活率改变情况。采用免疫组织化学方法检测Bcl-2、Bax蛋白在生精细胞中的表达。 结果与结论：模型组左侧睾丸质量、血清睾丸酮水平、精子密度、精子活率低于正常组、金匮肾气丸中、高剂量组(P < 0.05)。与模型组比较,正常组、金匮肾气丸低、中、高剂量组大鼠生精细胞中Bcl-2蛋白表达显著增高(P < 0.05),Bax蛋白表达显著降低(P < 0.05)。说明金匮肾气丸可使肾阳虚证雄性大鼠生精细胞中Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达降低,从而抑制细胞凋亡,对肾阳虚证雄性大鼠生殖能力有较好的治疗作用。     

术前早期膀胱内灌注吡柔比星预防非肌层浸润性膀胱癌术后复发疗效分析

经尿道膀胱肿瘤电切术(TURBT)术后灌注化疗药物对预防非肌层浸润性膀胱癌复发乃至进展起到至关重要的作用.自2007年1月至2009年6月,我科对60例非肌层浸润性膀胱癌患者行术前早期(1h内)灌注化疗药物,与同期50例采用常规灌注化疗药物患者相比,疗效满意且不良反应可耐受,现报告如下.     

他克莫司和环孢素A对肾移植后患者炎性细胞因子和血脂的影响

背景：环孢素A与他克莫司是肾移植后临床广泛应用的免疫抑制剂。 目的：观察他克莫司和环孢素A对肾移植后炎性细胞因子和血脂的影响。 方法：选择首次接受同种异体肾移植后患者112例,随机分为环孢素A组和他克莫司组,移植后分别给予环孢素A+吗替麦考酚酯+糖皮质激素三联疗法与他克莫司+吗替麦考酚酯+糖皮质激素三联疗法。 结果与结论：他克莫司组的1年人/肾存活率、治疗逆转率高于环孢素A组(P < 0.05),急性排斥反应发生率低于环孢素A组(P < 0.05);移植后1个月及1年的血清白细胞介素2,6,8和血糖水平高于移植前(P < 0.05),低于环孢素A组(P < 0.05),血清白细胞介素4,10低于移植前(P < 0.05),高于环孢素A组(P< 0.05);移植后1个月的血清总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇高于移植前(P < 0.05),但低于环孢素A组(P < 0.05);移植后1年的血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇低于环孢素A组(P < 0.05)。说明他克莫司可通过抑制肾移植后炎性细胞因子释放,改善糖脂代谢等途径降低患者的排斥反应,提高肾移植的存活率。     

金匮肾气丸对肾阳虚证雄性大鼠生精细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的影响

背景：肾虚可导致不育,金匮肾气丸是治疗肾阳虚证的经典药物,但其作用机制尚不明确。 目的：观察金匮肾气丸对凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax在肾阳虚证雄性大鼠生精细胞中表达的影响。 方法：成年雄性SD大鼠100只随机分成5组,采用氢化可的松注射液制备肾阳虚模型。金匮肾气丸低、中、高剂量组在造模基础上每天灌胃含生药0.625,1.250,2.500 g/kg的肾气丸混悬液,连续30 d。正常组和模型组灌胃等量蒸馏水。检测各组大鼠左侧睾丸质量、血清睾丸酮水平、精子密度、精子活率改变情况。采用免疫组织化学方法检测Bcl-2、Bax蛋白在生精细胞中的表达。 结果与结论：模型组左侧睾丸质量、血清睾丸酮水平、精子密度、精子活率低于正常组、金匮肾气丸中、高剂量组(P < 0.05)。与模型组比较,正常组、金匮肾气丸低、中、高剂量组大鼠生精细胞中Bcl-2蛋白表达显著增高(P < 0.05),Bax蛋白表达显著降低(P < 0.05)。说明金匮肾气丸可使肾阳虚证雄性大鼠生精细胞中Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达降低,从而抑制细胞凋亡,对肾阳虚证雄性大鼠生殖能力有较好的治疗作用。     

慢病毒载体介导RNA结合蛋白QKI-5过表达对前列腺癌细胞PC3增殖的抑制作用

目的:观察RNA结合蛋白Quaking-5（QKI-5）对雄激素非依赖性前列腺癌PC3细胞增殖的影响。方法:采用Western blot及逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测不同前列腺癌细胞株（PC3、LNCaP、DU145）及正常人前列腺上皮细胞（RWPE1）中QKI-5的表达水平;通过慢病毒感染并构建稳定过表达QKI-5的PC3细胞,噻唑蓝比色法（MTT法）绘制细胞生长曲线、流式细胞仪（FCM）检测细胞周期。 结果:3株前列腺癌细胞中QKI-5的表达水平明显低于正常前列腺上皮细胞,其中PC3细胞表达水平最低,细胞生长曲线显示稳定转染QKI-5的PC3细胞增殖能力明显低于对照组(P<0.05),FCM检测发现稳定转染QKI-5的PC3细胞同对照组比较出现了明显的G1期阻滞（P<0.05）。 结论:RNA结合蛋白QKI-5可能与前列腺癌的发生发展有着密切的联系,慢病毒介导的QKI-5基因能够抑制PC3细胞的增殖。     

流式细胞仪和基因芯片分析比较基因敲入和转基因小鼠前列腺癌模型

目的:利用流式细胞仪和基因芯片技术分析比较基因敲入(KIMAP)和转基因(TGMAP)小鼠前列腺癌模型.方法:对于来自KIMAP和TGMAP的肿瘤标本进行流式细胞仪分析和基因芯片分析.结果:来源于TGMAP(n=8)和KIMAP(n=9)的小鼠前列腺癌标本流式细胞仪分析显示,多数KIMAP肿瘤为双倍体,与临床相近,而所有TGMAP肿瘤均为非整倍体.基因芯片分析证明,在KIMAP中免疫应答基因高表达,而TGMAP晚期肿瘤(26～32周)中与神经内分泌肿瘤分化相关的基因占主体.结论:由于KIMAP模型成功地模仿了人类前列腺癌特征,在前列腺癌临床前期研究中具有潜在的应用价值.     

转基因小鼠前列腺癌模型肿瘤三维超声成像与三维病理重建

目的:应用三维超声微成像检测转基因小鼠前列腺癌(TGMAP)模型并与三维病理图像比较.方法:通过三维微超声成像系统对TGMAP小鼠前列腺癌进行三维超声图像采集,对前列腺癌标本进行连续切片,扫描并存储图像,纵向排列所有的二维图像获得重建的三维数字化病理图像,对三维超声图像和三维病理图像进行比较.结果:通过定性比较前列腺癌的三维超声成像与连续组织学切片,证实了该超声系统可以准确显示活体小鼠肿瘤的大小和形状.结论:小鼠前列腺癌模型的三维超声微成像有望成为小鼠临床前期研究的新的微成像手段.     

霉酚酸酯对肾移植患者细胞凋亡的影响

目的：探讨霉酚酸酯（MMF）对移植肾固有细胞凋亡的影响。方法：对两组同种异体肾移植术后10天的患者的移植肾活检标本进行前瞻性研究。第一组20例患者接受泼尼松（Pred),环孢素（CsA)和硫唑嘌呤（Aza)三联药物治疗,第二组10例用MMF代替Aza。用的组织病理技术作病理诊断。通过原位末端标记（TUNEL）法测定标本中肾小球,间质和肾小管上皮细胞凋亡。结果：根据Banff分类法,所有的活检标本都表现为正常或临界改变（其中2例为临界改变）,在应用MMF组肾小管上皮细胞,肾上球及肾间质细胞凋亡显著低于Aza组（P＜0．01）,结论：MMF可减少肾移植后的肾小管上皮细胞,肾小球及肾间质细胞的凋亡,并对移植肾具有保护作用。     

亚低温对大鼠视网膜缺血再灌注自由基损伤的保护

目的 :探讨亚低温是否对大鼠视网膜缺血再灌注自由基损伤具有保护作用。方法 :采用提高眼压法造成视网膜缺血后 ,恢复眼压形成血流再灌注。应用透射电镜观察正常对照组、缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组三组大鼠视网膜的超微结构 ;同时测定三组大鼠视网膜组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)的含量。结果 :缺血再灌注组大鼠视网膜视细胞外节膜盘肿胀 ,排列紊乱 ;节细胞水肿明显 ,多数线粒体肿胀 ;滑面内质网扩张 ,部分粗面内质网扩张、脱粒。亚低温缺血再灌注组视网膜的视细胞外节膜盘略见疏松 ;节细胞胞浆内可见肿胀线粒体 ,但肿胀较轻。缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组大鼠视网膜的SOD含量分别是 5 6 2± 1 .8nu/ml和72 .3± 2 .3nu/ml;MDA含量分别是 8.0 5 4+0 .893nmol/ml和 6.0 2 3 +0 .3 98nmol/ml。结论 :亚低温可通过抑制脂质过氧化反应和自由基的过多生成 ,对视网膜缺血再灌注损伤起保护作用。     

鸦胆子油乳膀胱内灌注预防浅表性膀胱癌术后复发

目的评价鸦胆子油乳膀胱灌注预防浅表性膀胱癌术后复发的疗效和安全性。方法对365例浅表性膀胱癌患者行TURBT或膀胱部分切除术,术后1周给予10%鸦胆子油乳60 m l膀胱内灌注,药物于膀胱内保留2 h,每周1次,连续6周,以后每月1次,连续12个月。定期做血、尿常规、肝肾功能及膀胱镜检查,并记录每次膀胱灌注后的全身及局部反应。结果365例均未见全身性药物不良反应,随访9~36个月,平均23个月,复发35例,复发率9.6%。结论鸦胆子油乳膀胱灌注防止浅表性膀胱癌术后复发疗效满意,安全性好。