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61.
目的 应用成簇规律间隔短回文重复序列(clustered regularly inter-spaced short palindromic repeats, CRISPR)基因分型方法,对乌兰县分离鼠疫菌株进行CRISPR基因分型分析,以了解该地区鼠疫菌CRISPR类群和基因型。方法 复苏培养乌兰县1966—2010年取自鼠疫患者、媒介昆虫和喜马拉雅旱獭的63株原始鼠疫菌株,提取其DNA,设计CRISPR的YPa、YPb、YPc 3个位点引物,利用PCR技术,对以上位点进行扩增,测定其扩增产物核酸序列并进行综合分析,将测得的CRISPR序列与文献最新报道的CRISPR Dictionary和美国国立生物技术信息中心(National Center for Biotechnology Information, NCBI)数据库进行比对,探索是否存在之前未出现的CRISPR间隔(spacer)类群和基因型别,分析菌株间可能的进化关系,最终确定乌兰县喜马拉雅旱獭鼠疫自然疫源地鼠疫菌菌株的CRISPR基因库。结果 63株鼠疫菌在3个CRISPR位点上共有16种spacer,其中YPa位点9种、... 相似文献
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63.
64.
目的 探究过表达Bmp2对脂肪干细胞成骨基因表达及成骨能力的影响.方法 使用脂质体转染过表达Bmp2质粒至大鼠脂肪干细胞,以相应空载质粒作为对照,分为空载对照组(Vector组)、过表达Bmp2组.采用Western Blot、免疫荧光对比两组成骨相关基因表达情况,使用茜素红与碱性磷酸酶染色鉴定脂肪干细胞矿化程度.结果... 相似文献
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通过浅析两种或两种以上口服药物不合理联合应用时的相互作用,重点关注其在体内所产生的药动学或药效学的改变,并剖析不合理联合用药过程中的人为因素;从而提高医患人员对口服药物联合应用时合理性、安全性的认识,有效地降低不良反应的发生率,减少或避免药源性疾病的危害。 相似文献
66.
目的观察体外构建脑室周围白纸软化症(Periventricular leukomalacia,PVL)模型的发病过程中磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal regulated kinase,p-ERK)的表达变化及应用ERK通路抑制剂PD98059后对其表达的影响,以探讨ERK通路是否参与PVL的发病过程。方法共分为三种干预方法:给予CG4细胞糖氧剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)6,12,24hr,以构建PVL体外模型,检测p-ERK蛋白表达变化;给予CG4细胞OGD6,12,24hr后诱导分化3davs,以构建PVL后分化发育的体外模型,检测p-ERK蛋白表达变化;PD98059干预后给予OGD12,24hr,检测p-ERK表达的变化。以上蛋白检测均采用蛋白免疫印迹方法。结果与对应时间点的正常对照组比较,OGD实验组p-ERK在OGD6,12,24hr后均出现明显的下降(P〈0.01);OGD后诱导分化3days实验组,p-ERK在OGD6hr后诱导分化先出现暂时性的表达升高,随后在12和24hr时间点,p-ERK表达均出现明显的下降(P〈0.01);应用PD98059后OGD12,24hr实验组,p-ERK反而出现明显的升高(P〈0.01)。结论在构建的PVL和随后的分化发育的体外疾病模型中,ERK信号转导通路参与其中。此外,PD98059作为ERK通路的抑制剂在OGD过程中反而起到激活的作用。 相似文献
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目的为评价氟中毒病区控制效果并对未控制病区村原因进行分析,为下一步防治提供科学依据。方法调查全部氟中毒病区村改水工程运行状况、水氟含量、8-12岁儿童氟斑牙情况,并收集病区村历年监测数据进行分析。结果许昌市病区村改水工程正常运转且水氟合格率95.14%,8-12岁儿童氟斑牙患病率为14.44%,病区村控制率为84.14%。40.00%的未控制村水氟超标或5年内曾超标,54.29%的未控制村供水氟合格水≤5年,5.71%的未控制村供水氟合格水>5年。结论许昌市氟病区改水工程运行良好,防治效果明显。病区改水时间尚短和工程水氟超标是病区村不能控制的主要原因,整改超标工程和健康教育是下一步防治重点。 相似文献
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张晓璐 《中国临床医药研究杂志》2006,(3):90-91
乳腺病是女性常见病及多发病,它与乳腺癌的发生有着密切联系,所以早发现、早治疗是预防乳腺癌的重要环节。我院连续五年对在校女大学生进行乳腺病普查,现将结果报告如下: 相似文献
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脑出血( intracerebral hemorrhage ,ICH)是指自发非外伤性的脑实质内血管破裂而导致的局部脑组织出血,具有起病急、进展快、病情比较严重、致死率和致残率高的特点,预后不良,对患者生存质量造成严重影响.脑出血后必然会经历脑水肿的过程,脑水肿的发生会进一步引发脑组织的继发性损害.明确脑水肿的发病机制和找到有效评价指标,是有效阻止脑水肿发生、进展和精确评价脑水肿程度的基础,这为脑水肿的评估与防治提供了重要的依据.现通过知网、维普期刊及Pubmed 等检索工具收集了近5年的相关文献,对脑出血后引发脑水肿的机制和生物标志物评价指标进行分析,旨在帮助临床工作者更好的了解脑出血后脑水肿的发生机制,通过结合生物标志物和临床症状、体征,为患者的病情严重程度进行很好的评估,以采取有效合理的治疗措施缓解病情进展,提高患者的生存率. 相似文献