脊髓损伤早期Cathepsin基因表达和甲强龙干预后的变化

[目的]检测Cathepsin基因家族在脊髓损伤早期的表达和大剂量甲强龙干预后的变化,明确大剂量甲强龙是否通过溶酶体凋亡途径发挥神经保护作用.[方法]9只日本大耳兔随机分为3组:对照组(C组,n=3),模型组(M组,n=3)和药物组(D组,n=3).C组仅进行椎板切除术,M组和D组进行椎板切除后采用Allen法建立急性脊髓损伤模型.D组在造模后2 h按人-兔等效剂量给予大剂量甲强龙冲击治疗.造模后8 h处死实验动物,分别获取损伤区为中心的长约8 mm的脊髓组织液氮保存,采用Trizol法提取总RNA,用9张Agilent兔子全基因4 ×44K芯片进行检测.采用GeneSpring 11.0软件,以P＜0.05且倍数变化(FC)≥2筛选出差异表达基因,本文针对Cathepsin基因家族进行分析.[结果]成功建立脊髓损伤的动物模型并获得相应的组织标本.9组标本总RNA的质量均能满足基因芯片检测要求.基因芯片结果显示:在10个Cathepsin基因家族成员中,仅Cathepsin Z和proathepsin E在创伤后呈现差异性表达.Cathepsin C、D、F、K、L、S和W表达均无差异(M-C).甲强龙冲击治疗后Cathepsin家族基因表达均无差异(D-M).[结论]Cathepsin Z和E参与了脊髓损伤早期病理过程,但大剂量甲强龙抑制神经凋亡可能不通过溶酶体途径.     

经皮穿刺低温等离子消融术治疗腰椎间盘突出症的临床研究

目的探讨经皮穿刺低温等离子射频消融髓核成形术治疗腰椎间盘突出症的可行性及临床疗效。方法回顾分析2009-01～2010-10收治的47例腰椎间盘突出症患者,采用经皮穿刺低温等离子射频消融髓核成形术进行治疗,计算手术时间、出血量、住院时间。在术前、术后1h、1d、2d、3d、3个月、1年时采用疼痛VAS和ODI评分标准进行评定。术后3个月和1年随访临床疗效结果判定参考改良Macnab标准。结果本组患者手术时间（20±10）min,出血量（4±1）ml,住院时间（4±1）d,随访时间（15±2）个月。手术前、后VAS和ODI评分比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论经皮穿刺低温等离子射频消融髓核成形术治疗腰椎间盘突出症具有操作简便、安全、疗效好的优点。     

药物性肝损害的表现、预防和处理

随着医药科技的飞速发展,新药的不断出现,目前应用于临床的药物已达万种。其中绝大多数药物需经肝脏代谢,药物性肝损害的发生率也相应增加。虽然新药在临床应用之前,必须经过严格的实验论证,以确保绝大多数药物对人体不致有严重毒副作用。但是由于个体的差异,用药的剂量,时限的不同,仍难免出现意外,尤其是对肝脏的损害。药物性肝损害可因药物本身或其代谢产物的直接毒性引起。也可由于对     

兔创伤性肢体深静脉血栓模型中的免疫组化分析

目的：在兔创伤性肢体深静脉血栓模型中，观察股静脉内皮细胞的免疫组织化学变化，了解创伤性炎症反应与深静脉血栓形成之间的关系．方法：将120只新西兰大白兔随机分为骨折固定组、创伤固定组、单纯固定组和空白对照组造模，在深静脉血栓形成过程中。检测部分静脉内皮细胞中基质金属蛋白酶2、CD34．结果：基质金属蛋白酶-2、CD34检测结果均为阴性．结论：在兔创伤性肢体深静脉血栓动物模型中。基质金属蛋白酶2、CD34分子的表达阴性，原因可能为其表达与血栓形成无关所致．     

闭合带锁髓内钉内固定结合小切口植骨治疗股骨中段C型骨折

目的探讨闭合带锁髓内钉结合小切口植骨治疗股骨干中段C型骨折的可行性及效果．方法采用闭合带锁髓内钉结合小切口一期同种异体骨植骨治疗15例股骨中段C型骨折患者，术后定期随访骨折愈合情况．结果所有患者获4～22个月（平均12个月）随访．本组15例均达到骨性愈合，平均愈合时间为7．4个月，参照Merchant评分标准，优12例，良3例，无骨延迟愈合及不愈合发生，下肢功能及关节活动良好．结论股骨干中段的C型骨折，采用小切口闭合带锁髓内钉结合一期植骨内固定治疗，近期效果满意．     

医卫类高职高专院校教学实验室管理现状与改进策略

实践教学是医卫类高等职业教育的重要环节,实验室是学生实验实训的重要场地,是提升学生职业能力和综合素质的重要场所[1] ,是教学质量的重要保障条件,也是高职院校双一流建设的重要考核指标之一[2] .因此高职院校都非常重视实验室建设.医卫类高职院校具有鲜明的特色,在实验室管理中存在的问题具有一定的共同特点.     

甲泼尼龙对受损脊髓组织中抗菌肽相关基因表达的调节

目的探讨甲泼尼龙对受损脊髓组织中抗菌肽相关基因表达的影响.方法 6只成年家兔随机分为2组,即模型组(M组,n=3)和药物治疗组(D组,n=3).进行L4椎板切除术后采用Allen法建立外伤性脊髓损伤模型.药物组在造模后2 h给予大剂量甲泼尼龙冲击治疗.于造模后8 h处死所用家兔获取以创伤部位为中心长约8 mm的脊髓组织,分别提取总RNA.采用Agilent兔子全基因4×44 K芯片进行检测,Genespring 11.0软件进行数据分析.结合P值和倍数变化(Fold Change,FC)筛选出差异表达基因.差异表达的筛选条件为P<0.05且FC>2.显著性差异表达的筛选条件为P<0.01且FC>10.结果成功建立脊髓损伤模型.6个脊髓组织总RNA样本2100 RIN≥7.0并且28S/18S≥0.7.全部基因芯片质控指标CV值均<15%.D组和M组比较,共有477个探针呈现差异表达,抗菌肽相关基因中防御素NP-3、NP-4和CAP18呈现显著差异(P<0.05).结论大剂量甲泼尼龙对急性脊髓损伤中抗菌肽相关基因表达有显著的调节作用,防御素NP-3、NP-4和CAP18可能是其发挥神经保护作用的主效应分子.     

大剂量甲基强的松龙不能通过溶酶体途径保护损伤早期的脊髓神经

背景：Cathepsis家族是否参与脊髓损伤早期的病理过程以及大剂量甲基强的松龙是否通过溶酶体机制发挥神经保护作用目前尚不清楚。目的：检测Cathepsin基因家族在脊髓损伤早期的表达和大剂量甲基强的松龙干预后的变化,明确大剂量甲基强的松龙是否通过调节溶酶体凋亡途径发挥神经保护作用。方法：9只日本大耳兔随机分为3组：模型组和药物组进行椎板切除后采用Allen法建立急性脊髓损伤模型,药物组在造模后2h按人兔等效剂量给予大剂量甲基强的松龙冲击治疗,对照组仅进行椎板切除。造模后8h处死实验动物,取脊髓组织,采用Trizol法提取总RNA,用9张Agilent兔子全基因4×44K芯片进行检测。采用GeneSpring10．0软件,以P〈0．05且倍数变化（FC）≥2筛选出差异表达基因。结果与结论：成功建立脊髓损伤的动物模型并获得相应的组织标本。9组标本总RNA的质量均能满足基因芯片检测要求。基因芯片结果显示：在10个Cathepsin基因家族成员中,仅CathepsinZ和proathepsinE在创伤后呈现差异性表达,CathepsinC、D、F、K、L、S和W表达均无差异。甲基强的松龙冲击治疗后Cathepsin家族基因表达均无差异（在药物组与模型组的比较）。提示CathepsinZ和E参与了脊髓损伤早期凋亡过程,但大剂量甲基强的松龙并不能通过溶酶体凋亡途径发挥神经保护作用。     

创伤性深静脉血栓模型大鼠及精氨酸酶Ⅰ表达的变化(英文)

背景:近期相关研究发现精氨酸酶Ⅰ与多种心血管疾病发生发展有关, 但国内外相关研究大都集中在动脉, 并未对静脉性疾病, 进行广泛研究。目的:观察深静脉血栓形成模型大鼠精氨酸酶Ⅰ的表达变化, 分析其在深静脉血栓形成过程中可能发挥的作用。方法:将100只SD大鼠随机分为正常对照组和模型组,采用血管钳夹股静脉+双后肢髋人字石膏外固定制动的方式建立大鼠创伤性深静脉血栓模型, 根据不同的观察时间点和血栓形成的不同病理生理过程情况分为血栓形成前组、血栓形成高峰期组和无血栓形成组,提取各组血液RNA,应用实时荧光定量 PCR 检测精氨酸酶Ⅰ在各组血细胞中的表达变化。结果与结论:血栓形成高峰期组精氨酸酶Ⅰ表达量比其他3组明显上升(P <0.01),正常对照组、血栓形成前组和无血栓形成组精氨酸酶Ⅰ表达差异无显著性意义 (P>0.05)。提示精氨酸酶Ⅰ与深静脉血栓形成密切相关。     

创伤性深静脉血栓形成中补体相关基因表达变化的实验研究

目的 应用基因芯片技术研究创伤性深静脉血栓(TDVT)形成过程中补体相关基因的表达变化规律,探讨其在创伤性深静脉血栓形成中的意义.方法将150只SD大鼠随机分为正常对照(A)组和模型组.模型组根据造模后的不同生物学状态再分为6组:创伤即刻(B)组、血栓形成前期(C)组、高峰期血栓形成(D)组、血栓消退期(E)组、血栓不消退(F)组和血栓不形成(G)组,在相应时相点无创切取股静脉血管组织,随后抽取总RNA,用Genechip Rat Genome 430 2.0芯片测定股静脉RNA表达并分析补体基因表达变化情况.结果在深静脉血栓形成演化过程中,共找到与补体相关基因73个,其中已知功能基因共33个,未知基因共40个,48个基因无差异表达,包括.Acdc、And、Bf、Clqb、C2、C3、C4bpa、CSr1、C6、Cfi、Masp1、Masp2、Pfc、S100b等在内的25个基因呈显著差异性表达.结论在刨伤性肢体深静脉血栓形成中,补体相关基因是影响血栓生物学状态的重要因素之一.