脂欣康对轻度认知功能障碍病人的干预效果评价

目的 观察脂欣康胶囊改善认知功能的疗效,探讨其潜在作用机制.方法 以老年轻度认知功能障碍(MCI)病人为观察对象,给予脂欣康胶囊和/或维生素E治疗,采用神经心理检测量表评估病人的认知功能,采集病人治疗前后的外周血标本进行血脂检测.结果 脂欣康组病人认知功能与血脂明显改善,而维生素E组未见明显变化.结论 脂欣康能够改善MCI病人的认知功能,其作用机制与改善脂质代谢、降低血黏度有关.     

冠状动脉血流储备及其在心血管疾病中西医结合研究中的价值

介绍冠状动脉血流储备(CFR)的检测方法和意义,论述该指标测定在心血管病中西医结合研究中的价值.     

脂欣康胶囊对大鼠血管平滑肌细胞源性泡沫细胞钙离子浓度的影响

目的观察脂欣康及洛伐他汀干预大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）源性泡沫细胞产生的细胞内钙离子（[Ca^2＋]i）浓度变化，以探讨脂欣康对动脉粥样硬化（AS）泡沫化细胞形成的可能调控机制。方法用组织块培养法培养VSMC，以氧化低密度脂蛋白使其泡沫化，并以脂欣康、洛伐他汀分别干预。以10μmol／L的Fluo-3孵育细胞后，用激光共聚焦显微镜扫描、记录图像，并作分析。结果脂欣康与洛伐他汀均能降低VSMC[Ca^2＋]i浓度，与生理盐水组、空白对照组相比，脂欣康组和洛伐他汀组均有统计学意义（P〈0．01），但两组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论脂欣康具有与洛伐他汀相似的降低VSMC[Ca^2＋]i浓度的作用，这可能是其抑制VSMC增殖和泡沫化细胞形成的机制之一。     

中药干预细胞外基质降解稳定动脉粥样硬化斑块的研究进展

动脉粥样硬化(AS)易损斑块及其基础上形成的血栓是引起缺血性心脑卒中的重要发病机制.如何稳定斑愉成为防治心脑血管事件的重要课题.近年来细胞外基质(extracellu7lar ma-trix,ECM)在AS中的作用受到广泛重视.     

脉心康对载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉核因子κB和基质金属蛋白酶9表达的调控

目的观察脉心康对载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉核因子κB、基质金属蛋白酶9mRNA表达水平的调控作用。方法6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠,随机分为高脂血症组(模型组)、洛伐他汀组及脉心康组,相同遗传背景的同龄正常C57BL6J小鼠为正常对照组。原位杂交观察各组主动脉核因子κB和基质金属蛋白酶9mRNA表达的强度。结果各给药组与模型组比较,核因子κBmRNA、基质金属蛋白酶9mRNA阳性细胞表达率均明显降低(P<0.01)。光镜下发现正常对照组主动脉壁内皮细胞、平滑肌细胞胞质内核因子κBmRNA、基质金属蛋白酶9mRNA阳性表达细胞极少见;模型组主动脉壁内皮细胞、平滑肌细胞胞质内阳性表达的棕褐色颗粒较多见,且棕褐色颗粒染色均较深;脉心康组主动脉壁可见内皮细胞、平滑肌细胞胞质内阳性表达的棕褐色颗粒,但远较模型组少,棕褐色颗粒染色深浅较均匀。结论脉心康可降低载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉核因子κB、基质金属蛋白酶9mRNA表达,发挥抗动脉粥样硬化、稳定斑块的作用。     

人参、三七提取物与牛磺酸配伍抗心肌缺血再灌注损伤的初步实验研究

在实验研究中,发现人参提取物、三七提取物、牛磺酸配伍具有防治心肌缺血再灌注损伤的作用.     

自制软脉降脂胶囊对血脂及内皮依赖性舒张功能的影响

为了探讨软脉降脂胶囊对血脂和内皮依赖性舒张功能的影响,我们自2002-10～2003-03选取血脂异常患者,检测用药前后血脂的变化及用高频超声技术观察肱动脉内皮依赖性舒张功能的改变,并与洛伐他汀和血脂康作对照.现将结果报道如下.     

中医临床研究的观察指标

<正> 观察指标的意义和分类临床研究是通过处理因素(如中药、针灸等)产生的效应来检验假说,这就必须有能反映处理效应的指标。这种指标,是在研究观察过程中用来指示(反映)研究对象中某些特征(如对中药、针灸等的效应)的可被研究者或者仪器感知的一种现象标志,一般称为观察指标(或称观测指标)。观察指标是直接感觉经验的东西,通过它可以推测、判知某些特定事实,并从中得出特定结论。例如,研究风温肺热病的中医治疗,以体温、咳喘等症状及舌脉、体征、胸部X线透视及血白细胞计数等为观察指标。这些指标可为临床医师通过四诊而感知,或通过仪器观测,而推测、判知病情转归,从中得出中医治疗效果的结论。没有这些观察指标,就难     

PKR、eIF-2α在 IL-24诱导胶质瘤细胞凋亡中的作用研究

目的：探讨白细胞介素24（interleukin-24,IL-24）对胶质瘤细胞凋亡的影响以及双链RNA蛋白激酶R （double-stranded RNA-dependent protein kinase,PKR）、真核细胞翻译起始因子2α（eukaryotic initiation factor 2α, eIF-2α）在其中的作用。方法将载有 IL-24基因的 Ad5F35型重组腺病毒（Ad-IL-24）及载有增强绿色荧光蛋白（enhanced green fluorescent protein,EGFP）基因作为对照的 Ad5F35型重组腺病毒（Ad-EGFP）转染入胶质瘤细胞U87和 U251中,应用流式细胞仪检测胶质瘤细胞 U87和 U251中的凋亡情况,并检测 U87和 U251各组中 PKR、磷酸化 PKR（phosphorylation-PKR,pPKR）、eIF-2α及磷酸化 eIF-2α（phosporylation-eIF-2α,peIF-2α）的表达情况。结果在胶质瘤细胞 U87和 U251中转染 IL-24后的细胞凋亡率为12．3％和13．0％,明显高于空白组与对照组,并且转染 IL-24的胶质瘤细胞中 PKR、pPKR、eIF-2α及 peIF-2α的表达增加。结论 IL-24可能在胶质瘤细胞中通过上调 PKR、eIF-2α的表达及其活化,促进胶质瘤细胞凋亡。