胃癌术中区域动脉灌注化疗作用的初步研究

目的:探讨胃癌术中区域动脉灌注化疗(Regional arterial infusion chemotherapy.RAIC)的作用.方法:采用SP免疫组化法检测术中RAIC前后30例胃癌原发灶中VEGF及Ki-67的表达,并进行病理观察.结果:术中RAIC后,肿瘤组织Ki-67和血管内皮生长因子(Vasailar endothelial growth factor,VEGF)的表达较术前降低,且两者差异均有显著性(P<0.05);光镜检查发现癌细胞出现轻度细胞核固缩、肿胀,细胞浆凝固,细胞间质轻度水肿,炎性细胞浸润,部分病例可见轻度血管炎表现.透射电镜发现癌细胞细胞核肿胀,核异染色质凝集,核周间隙扩大,胞质线粒体肿胀,内质网扩张,高尔基复合体扩张.结论:胃癌术中RAIC,可明显降低Ki-67与VEGF的表达,改变癌组织的组织病理学形态,对降低癌细胞活性、预防术中医源性转移和术后复发具有积极作用.     

直肠癌远端肠壁浸润的研究

目的 研究直肠癌远端肠壁内浸润情况，为直肠癌手术提供依据。方法将60例直肠癌根治手术标本整体平铺用溶脂法处理后，从肿瘤下极开始每隔0．5cm切取肠壁一块，显微镜下观察肿瘤远端肠壁浸润情况。结果 60例标本中有11例发现肿瘤向远端正常肠壁浸润，浸润阳性率为18．3％。其中浸润≤0．5cm者5例，〉0、5cm而≤1．0cm者2例，〉1．0cm而≤1．5cm者4例。浸润距离最远者为1．5cm共2例。直肠癌远端肠壁浸润与肿瘤的大体类型、组织学类型和浸润深度有关（P〈0．05），与性别、年龄、肿瘤部位、大小、有无淋巴结转移以及Dukes分期无关。结论 直肠癌远端肠壁浸润最远距离为1．5cm，根治手术时肿瘤远端肠壁切除不应少于1．5cm，对于癌肿分化差、浸润较深的病例，术中更应严格遵循切除范围。     

结肠一期切除吻合治疗左半结肠癌梗阻

结肠一期切除吻合治疗左半结肠癌梗阻（附２２例报告）重庆医科大学附属第一医院（６３００４２）张才全，韩文妙１９８０年１月至１９９３年１２月，我院收治左半结肠癌１２６例（不含直肠癌），对其中合并肠梗阻的２２例采用结肠一期切除吻合，效果满意，报告如下。临床...     

表现为急性腹膜炎的小肠平滑肌肉瘤5例报告

小肠平滑肌肉瘤临床少见，占消化道恶性肿瘤的0．2％，小肠原发性肿瘤的11％～20％。1982年～1999年我院共收治15例该类病人，其中5例因表现为急性腹膜炎而急诊手术，现结合临床与病理报告分析如下。     

结直肠癌基因治疗进展

随着分子生物学的不断发展,肿瘤基因治疗研究成为近年来的热点之一,并将研究成果应用于临床试验.结直肠癌的基因治疗研究新近取得一定的进展,就其自杀基因、癌基因及抑癌基因、免疫基因、抗血管生长基因、Capasase基因治疗研究进行综述.     

IL-6调节miR-21在激素抵抗性前列腺癌中的机制研究

目的检测转染微核糖核酸-21抑制剂（miR-21-inhibitor）前后前列腺癌细胞PC3在不同白细胞介素-6（IL-6）浓度下微核糖核酸-21（miR-21）的表达情况,细胞的增殖能力及雄激素受体（AR）,转录信号诱导和激活者3（STAT3）水平。分析IL-6和miR-21在前列腺癌非依赖性进程中的作用及意义。方法通过RT-PCR检测不同IL-6浓度培养下非依赖性细胞系PC3在转染miR-21前后miR-21的表达情况。通过CCK-8检测转染前后细胞的增殖能力。通过western blot检测不同IL-6浓度培养下PC3细胞AR,STAT3的表迭情况。结果转染miR-21能显著的抑制前列腺癌细胞miR-21的表达量,并抑制前列腺癌细胞的增殖。IL-6在短期促进PC3细胞的增殖,并且诱导miR-21的高表达。IL-6短期能够诱导PC3细胞系AR,STAT3高表达。结论IL-6在非依赖性前列腺癌的进展中起重要作用,长期培养下IL-6对前列腺癌细胞系的作用需要进一步研究。miR-21与前列腺癌的恶性程度及依赖性相关,在前列腺癌的非依赖性进程中起重要作用,miR-21有希望成为非依赖性前列腺癌的一个潜在治疗靶点。IL-6可以诱导miR-21高表达,AR,STAT3在这-通路中起重要作用。     

γ-氨基丁酸及B受体在胃癌SGC-7901细胞中表达及对细胞迁移能力的影响

目的 观察GABA,GAD65,GABABR1在胃癌SGC-7901细胞中的表达及对细胞迁移能力的影响.方法 RT-PCR、IF及Western印迹检测胃癌细胞SGC-7901中GABA、GAD65及GABABRI mRNA及蛋白表达;不同浓度GABA,Baclofen及CGP35348作用于胃癌细胞SGC-7901细胞24h,transwell细胞迁移小室检测细胞迁移能力的变化.结果 GAD65,GABABR1 mRNA及蛋白表达于SGC-7901细胞中;GABA,GABABR1及GAD65蛋白定位于SGC-7901细胞胞膜、胞质;与空白组比较,随着GABA浓度的增加,细胞迁移能力增强;5μmol/L及50 μmol/L baelofen作用后,亦可促进细胞迁移;而随着CGP35348浓度的增加,细胞穿膜数量减少(P＜0.01).5μmol/L baclofen对细胞的迁移促进作用可被100 μmol/L的CGP35348逆转.结论 GABA及其B受体在SGC-7901细胞中的高表达可促进细胞迁移.     

miR-34a靶向调控NOTCH1基因对SW480细胞增殖的影响

目的 探讨miR-34a靶向调控NOTCH1基因表达而对结肠癌SW480细胞增殖的影响.方法 通过生物信息学预测,NOTCH1为miR-34a特异性靶基因.构建含miR-34a结合位点的NOTCH1基因3 '-UTR域荧光素酶报告载体.通过荧光素酶报告载体系统检测miR-34a与NOTCH1的3’-UTR相互作用对荧光素酶活性的影响;免疫印迹技术检测miR-34a对NOTCH1蛋白表达的影响.采用MTT法及流式细胞检测转染miR-34a对SW480细胞增殖的影响.结果 经过酶切及基因测序鉴定,NOTCH1基因3'-UTR序列的双荧光素酶报告重组质粒构建成功;荧光素酶结果显示在SW480细胞中加入miR-34a的类似物和重组载体,荧光素酶的活性是只加入空载体的SW480组53.4％ (P=0.003 8);而在HEK293细胞中加入miR-34a的抑制物和重组载体,荧光素酶的活性是只加入空载体的HEK293组145％(P=0.002 1),说明miR-34a有与NOTCH1的3’-UTR位点相结合.免疫印迹结果显示在SW480细胞中加入miR-34a的类似物,NOTCH1蛋白的表达水平是未处理SW480组下降53.6％(P＜0.05);而在HEK293细胞中加入miR-34a的抑制物,NOTCH1蛋白的表达水平较未处理HEK293组升高78.9％ (P =0.03),说明miR-34a负性调控NOTCHl蛋白的表达.miR-34a过表达的SW480细胞较未处理的SW480的生长速度明显减慢(P＜0.05),且阻滞在G0～G1期,说明miR-34a过表达后能抑制SW480细胞增殖.结论 miR-34a负性靶向调控NOTCH1基因的表达而抑制SW480细胞的增殖.     

右下腹精原细胞瘤1例的报道

1临床资料患者,男,41岁,因体检发现右下腹包块1个月,于2010年12月2日来本院就诊。既往体健,有"慢性胃炎"病史1年,余无特别。入院查体:体温36.3℃,脉搏72次/min,呼吸19次/min,血压110mm Hg/70mm Hg;神志清楚,精神尚可,营养中等;心、肺未见明显异常;腹平软,无胃肠型及蠕动波,全腹无明显压痛,无反跳痛及肌紧张;右下腹可扪及一个约8cm×6cm大小包块,质中,边界尚清,活动度欠佳,包块区无     

肠道抗生素行肠道准备后对大肠杆菌耐药的影响

目的:探讨结直肠肿瘤患者术前口服肠道抗生素行肠道准备对大肠杆菌耐药的影响.方法:对符合要求的100例结直肠肿瘤患者随机分成两组,观察组采用口服肠道抗生素1d,对照组口服肠道抗生素3d,于术中采集每例病员结肠黏膜附着物行细菌培养及药敏试验,统计两组大肠杆菌培养阳性率及其耐药情况.结果.1d组和3d组结肠黏膜附着物大肠杆菌培养阳性率分别为46％和40％,3d组大肠杆菌较1d组对丁胺卡那霉素、庆大霉素、环丙沙星及左氧氟沙星耐药增加(P＜0.05);两组均对氨苄西林全部耐药,而对厄他培南、亚胺培南及哌拉西/他唑巴坦全部敏感.结论:肠道抗生素用于结直肠肿瘤患者术前肠道准备,3d方案致大肠杆菌对部分药物耐药性增加,术前肠道准备宜尽量减少服用抗生素.