不同分子量的黄芪多糖对免疫低下小鼠淋巴细胞转化和血清溶血素的影响

目的以黄芪多糖为研究对象,观察了高低分子量的多糖对免疫低下小鼠淋巴细胞转化和血清溶血素的影响,以验证“中药多糖是前药”这一假设。方法小鼠分组,在用环磷酰胺致免疫低下的同时连续10天给予分子量在21000—41000的黄芪多糖及分子量在10000～21000的水解产物。采用MTT法测定各组在ConA诱导下的脾淋巴细胞增殖能力。采用血清溶血素测定法,观察不同分子量的黄芪多糖对免疫低下小鼠在SRBC免疫后血清溶血素的生成。结果黄芪多糖B30mg,／kg能促进免疫功能低下小鼠T淋巴细胞增值,与模型组比较差异有显著性意义（P〈0．01）。黄芪多糖A30mg／kg、15mg／kg和黄芪多糖B30mg／kg能提高免疫低下小鼠血清溶血素的半数溶血值,与模型组比较差异有显著性（P〈0．05）。提示水解后的低分子量多糖产物提高免疫低下小鼠的T淋巴细胞增值和血清溶血素的作用更突出。结论大分子黄芪多糖经降解后,某些糖苷断裂形成活性更强的小分子黄芪寡糖,药材中的多糖可能是前药。     

益髓颗粒对ITP小鼠脾脏CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞及其相关因子影响的研究

目的建立免疫性血小板减少性紫癜（ITP）小鼠动物模型,观察益髓颗粒对模型小鼠脾脏CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg细胞（Treg）及血清TGF-β1的影响,探讨益髓颗粒的免疫调节机制。方法 40只Balb/c小鼠随机分为正常组、模型组、泼尼松治疗组、益髓颗粒治疗组,除正常组外,其余各组均隔日一次按100μl/20g腹腔注射1：4豚鼠抗小鼠血小板血清（GP-APS）建立ITP小鼠模型,造模第8天开始各组均按0.2ml/10g·d-1体积灌胃,正常组、模型组灌服生理盐水,益髓颗粒组治疗按0.3g/10g·d-1灌胃,连续8天后眼球取血分离血清,ELISA法检测TGF-β1,取脾制备脾单细胞悬液,用流式细胞仪检测脾Treg。结果模型组小鼠Treg细胞比例、TGF-β1水平明显低于正常组;泼尼松及益髓颗粒治疗组Treg细胞比例及TGF-β1水平均高于模型组,但Treg仍未达到正常水平,与正常组比仍存在差异,而TGF-β1与正常组比差异不明显无统计学意义。结论 ITP小鼠Treg细胞比例减少、TGF-β1水平降低可能与ITP的细胞免疫失调相关,益髓颗粒可通过提高ITP小鼠Treg细胞的比例及血清TGF-β1水平而对ITP的细胞免疫失调起调节作用。     

养阴通络方对脑缺血大鼠海马p-Akt、Akt及PI3K蛋白表达的影响

目的:观察养阴通络方对脑缺血损伤大鼠磷酸化Akt(P-Akt)、蛋白激酶B(Akt)及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)蛋白表达作用,对其神经保护作用机制进行探讨。方法:在长期激怒法致肝肾阴虚证动物模型基础上,采用大鼠线栓法复制局灶性脑缺血再灌注模型,免疫印迹法检测海马p-Akt(Ser473)、Akt、PI3K蛋白的表达。结果:与模型组比较,养阴通络方16g/kg组大鼠海马Akt蛋白表达增加(P<0.01),p-Akt(Ser473)、PI3K蛋白表达水平有升高趋势。结论:养阴通络方对脑缺血损伤保护作用的机制,可能是通过上调PI3K、Akt的表达,促进Akt的磷酸化。     

葛根总黄酮解酒作用的实验观察

葛根为豆科植物葛(Pueraria lobata(wind)ohwi)的块根,具有发表解肌、升阳透疹、解热生津等功效,其有效成份主为黄酮类化合物。据《本经》《药性论》《本草拾遗》《千金方》等本草著作记载葛根能“解酒毒”“治酒醉不醒”。为此我们对葛根总黄酮进行了解酒作用的实验观察。 实验材料 药品:葛根总黄酮由我院中药化学教研室提供,配成2.5%水溶液,灭菌备用。表 对乙醇睡眠潜伏和睡眠时间的影响(X±S)     

人参昏晕停对大鼠利血平性脾虚模型的影响

本文选用利血平性脾虚模型对人参昏晕停进行了实验治疗学研究,结果表明:该复方新药能明显消除脾虚体证,升高肛门温度,促进胃肠对D——木糖的吸收,并通过增加脾、胸腺重量,升高淋巴细胞百分数,进而提高机体免疫功能,达到治疗脾虚证之目的。     

固肠止泻肠溶胶囊对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织MPO和病理学的影响

外伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是神经外科临床上常见的急症,提高创伤性颅脑损伤患者的生存率,促进其神经功能的恢复及改善其生活质量、减少致残率是迫切需要解决的问题.     

中药证治药动学研究进展

综述了近年有关中药证治药动学的研究文献。认为实验研究中所选的脾虚动物模型与临床有一定的差异 ,所以该假设应通过大量的临床药动学研究来证实。     

阿司匹林抗人乳腺癌增殖的直接作用蛋白靶点的生物信息学分析

目的基于生物信息学分析大量公共数据库,探讨阿司匹林抑制人乳腺癌细胞增殖的分子机制。方法利用Drug Bank 5.1.3搜索确定阿司匹林的直接靶点蛋白（DPTs）,STRING在线构建阿司匹林DPTs的蛋白-蛋白相互作用（PPI）网络和信号通 路;使用cBio Portal研究人乳腺癌中DPTs基因突变,并利用OncoPrint可视化;从TCGA数据库下载乳腺癌与正常组织中的转 录组数据,利用DECenter分析差异过表达基因,对STRING分析得到的DPTs相互关联基因与TCGA中的差异过表达基因求交 集,确认阿司匹林抑制人乳腺癌细胞增殖的潜在靶点,并利用Gene Ontology进行GO功能富集分析。最终通过蛋白免疫印迹 实验验证阿司匹林抑制人乳腺癌细胞增殖的潜在靶点。结果搜索Drug Bank 5.1.3确定了11个阿司匹林DPTs,KEGG通路富 集表明其中6个DPTs（EDNRA,IKBKB,NFKB2,NFKBIA,PTGS2和TP53）与癌症发生发展有关。通过分析TCGA数据库中 乳腺癌与正常组织中的转录组数据获得10220个过表达差异基因,与STRING分析得到的6个阿司匹林DPTs的相互关联基因 求交集,发现4个基因（CDC25C,TPX2,CDC20,PLK1）可能是阿司匹林抑制人乳腺癌细胞增殖的潜在靶点,其基因功能主要富 集于细胞周期与细胞分裂。蛋白免疫印迹实验结果显示：阿司匹林可以降低人乳腺癌细胞中CDC25C,TPX2,CDC20,PLK1的 蛋白表达。结论CDC25C,TPX2,CDC20和PLK1可能是阿司匹林抑制人乳腺癌细胞增殖的潜在靶点,其可能通过影响细胞周 期和细胞分裂发挥抗肿瘤增殖作用。     

基于JAK2/STAT3和IKKα/NF-κB信号通路探讨清瘟败毒饮对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用及机制研究

目的:探讨清瘟败毒饮对脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及其作用机制。方法:将雄性Wistar大鼠按照体重随机分为空白对照组、ALI模型组、地塞米松组(0.27mg/kg)、清瘟败毒饮大、小剂量组(7.5和15 g/kg)。每天灌胃给药1次,连续6天。末次给药0.5小时后,除空白对照组外,其他各组尾静脉注射内毒素3 mg/kg造模。24小时后测定各组大鼠呼吸频率、PaO_2、LPI、病理评分和肺组织病理形态的变化,确定炎症反应的程度;Western blot测定各组大鼠肺组织中JAK2、p-JAK2、STAT3、pSTAT3、IKKα和NF-κB蛋白的表达水平。结果:清瘟败毒饮给药组(7.5~15 g/kg)和地塞米松组(0.27mg/kg)可明显降低脓毒症ALI模型大鼠呼吸频率、LPI、病理评分以及肺组织JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、IKKα和NF-κB表达,显著提高PaO_2。结论:清瘟败毒饮对脓毒症ALI大鼠有明显的保护作用,其机制可能与调控JAK-STATs和NF-κB信号通路有关。