阿托伐他汀对鼠动脉粥样硬化基质金属蛋白酶2、9的影响

目的:研究阿托伐他汀对动脉粥样硬化鼠主动脉基质金属蛋白酶2、9表达的影响.方法:将清洁级雌性SD大鼠50只分为正常对照组(n=10,正常饮食)、基础对照组(n=20,维生素D3(VD3) 高脂饲料)、阿托伐他汀治疗组(n=20,VD3 高脂饲料和阿托伐他汀).4个月后处死,取主动脉起始部做病理切片,进行光镜观察;剩余的主动脉抽提总蛋白,用免疫印迹法检测基质金属蛋白酶2、9蛋白质的表达.结果:阿托伐他汀能显著降低鼠血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白,抑制动脉粥样硬化的形成;同时显著降低动脉粥样硬化鼠主动脉基质金属蛋白酶2、9的表达,正常对照组、基础对照组、阿托伐他汀治疗组主动脉中表达的基质金属蛋白酶2相对值分别为(5314±163)、(8618±549)、(3397±453),相互间有显著的统计学差异(P＜0.01).基质金属蛋白酶-9在各组主动脉中表达的相对值分别为(6178±254)、(9054±350)、(6805±368),相互间有显著的统计学差异(P＜0.01).结论:阿托伐他汀可以显著降低动脉粥样硬化血管组织基质金属蛋白酶的表达,抑制动脉粥样硬化的形成.     

新的高血压相关基因-HSP70．2的实验研究

目的探讨自发性高血压大鼠新的致病相关基因。方法使用基因芯片技术初步筛选自发性高血压大鼠SHR和正常血压大鼠WKY二级肠系膜动脉和肾脏组织中表达水平不同的基因,再用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和定量RT-PCR排除假阳性候选基因。结果在SHR组中基因芯片发现19个上调基因,另外发现19个基因表达下调。RT-PCR和定量RT-PCR证实HSP70．2基因在SHR组中表达上调2．1倍(P<0．01),而内参照GAPDH在两组的差异无统计学意义(P>0．05)。结论HSP70．2基因和高血压相关,深入研究HSP70．2基因及其功能为进一步了解高血压病的分子机制提供新的思路和线索。     

氩气等离子体对自凝树脂材料吸水性和溶解性的影响

将自凝树脂材料制成直径为30mm，厚为2min的圆片62块，2块作红外光谱图分析，60块作吸水率和溶解率试验。浸泡时间分别设定为1d，1周，1，6，12个月。每个浸泡时间均设对照组和实验组，每组6个标本。实验组标本作等离子体处理，设定处理功率为60w，处理时间为2min。所有标本在浸泡前、浸泡到预期时间后及干燥后称质量。计算吸水百分率和溶解百分率。结果显示自凝树脂材料表面经氩气等离子体处理后C—H结构减少；标本浸泡1个月时，实验组的吸水率低于对照组（P〈0．05）：标本浸泡1d，1周和1个月，实验组的溶解率低于对照组（P〈0．05）。提示在1个月内，氩气离子体表面处理对自凝树脂材料的吸水率和溶解率有降低效果。     

HSP 70.2:新的高血压致病相关基因?

目的探讨HSP70·2基因是否是新的高血压致病相关基因。方法从13周龄的自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压(WKY)大鼠的阻力血管(肠系膜动脉第二、三级分支)和肾脏组织中提取总RNA,与含10000个基因及EST片断的SBC-R-RC-100-13大鼠表达芯片进行杂交,找出差异表达的基因,并经RT-PCR和real-timeRT-PCR初步筛选出高血压新的相关基因。结果基因芯片在SHR组中发现19个上调基因,另外也发现19个基因表达下调,其中涉及细胞周期,直接参与代谢的酶,细胞信号转导及核转录因子等基因。RT-PCR和定量RT-PCR证实HSP70·2基因在SHR组中表达上调2·1倍(P<0·01)。结论HSP70·2基因可能和高血压相关,深入研究HSP70·2基因及其功能为进一步了解高血压病的分子机制提供新的思路和线索。     

HSP 70.2:新的高血压致病相关基因?

目的 探讨HSP 70.2基因是否是新的高血压致病相关基因.方法 从13周龄的自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压(WKY)大鼠的阻力血管(肠系膜动脉第二、三级分支)和肾脏组织中提取总RNA,与含10 000个基因及EST片断的SBC-R-RC-100-13大鼠表达芯片进行杂交,找出差异表达的基因,并经RT-PCR和real-time RT-PCR初步筛选出高血压新的相关基因.结果 基因芯片在SHR组中发现19个上调基因,另外也发现19个基因表达下调,其中涉及细胞周期,直接参与代谢的酶,细胞信号转导及核转录因子等基因.RT-PCR和定量RT-PCR证实HSP 70.2基因在SHR组中表达上调2.1倍(P＜0.01).结论 HSP 70.2基因可能和高血压相关,深入研究HSP 70.2基因及其功能为进一步了解高血压病的分子机制提供新的思路和线索.     

9例植入型心脏转复除颤器电风暴的急诊诊治

预防室性心律失常后心源性猝死唯一有效的方法是植入心脏转复除颤器(ICD)减少心源性猝死[1].ICD电风暴是指24 h内出现3次或3次以上持续性室性心律失常发作导致ICD放电(电复律和超速起搏)[2].     

雷帕霉素洗脱支架治疗冠心病患者弥漫性长病变的疗效

经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是治疗冠心病的重要方法,冠状动脉内支架置入能够显著降低经皮冠状动脉成形术(PTCA)术后的各种严重并发症,如血管再狭窄及急性血管闭塞[1].但介入性心脏病治疗中,冠心病慢性弥漫性长病变的治疗仍然困难重重,随着近年来药物洗脱支架技术的出现及使用,冠脉慢性弥漫性长病变的治疗可能会出现转机[2].本文回顾性分析了我院应用金属裸支架及西罗英司(雷帕霉素)洗脱支架在冠心病弥漫性长病变的效果.     

瑞舒伐他汀钙治疗原发性高胆固醇血症量效关系和安全性研究

目的:评价瑞舒伐他汀治疗原发性高胆固醇血症患者的疗效、量效关系和安全性.方法:采用随机、双盲双模拟、阳性药平行对照的多中心临床研究方法.原发性高胆固醇血症患者经筛查后符合入选标准者以1:1:1随机分为阿托伐他汀钙10 mg组(每晚8:00～10:00口服阿托伐他汀钙10 mg,n=104),瑞舒伐他汀钙10 mg组(每晚8:00～10:00口服瑞舒伐他汀钙10 mg,n=110),瑞舒伐他汀钙5 mg组(每晚8:00～10:00口服瑞舒伐他汀钙5 mg,n=101).进入为期8周的药物治疗期.结果:用药8周后低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的基线变化率阿托伐他汀钙10 mg组为(-36.5±17.1)%;瑞舒伐他汀钙10 mg组为(-43.6±18.7)%,5 mg组为(-42.5±17.0)%.瑞舒伐他汀钙10 mg组和5 mg组均大于阿托伐他汀钙10 mg组,差异有统计学意义(P<0.05),瑞舒伐他汀钙10 mg和5 mg组之间差异无统计学意义.三组与安全性有关的实验室异常发生率相当.结论:在治疗原发性高胆固醇血症方面,瑞舒伐他汀钙每天5 mg或10 mg剂量的降血脂疗效优于阿托伐他汀钙每天10 mg剂量,安全性相当.     

紫杉醇对血管外膜成纤维细胞增殖和迁移的影响

目的观察紫杉醇对血管外膜成纤维细胞(AF)增殖、表型转化和迁移的影响。方法选取雄性SD大鼠,用贴壁法培养胸主动脉外膜AF,用免疫荧光法检测AF增殖细胞核抗原(PCNA),用流式细胞仪检测细胞周期,用Transwell法测定细胞迁移能力。结果 10 nmol.L-1紫杉醇对成纤维细胞存活率较空白组无明显差异,表明其对成纤维细胞无明显杀伤作用。与空白组比较,9 nmol.L-1紫杉醇可显著增加G0/G1期AF细胞百分比(P<0.05),降低G2/M及S期细胞百分比(P<0.05),并显著降低AF细胞PCNA表达,抑制其迁移能力(P<0.01)。结论低浓度紫杉醇在不影响成纤维细胞生存活力的情况下,能显著抑制细胞增殖和迁移能力。     

心电图对急性下壁合并右室心肌梗死的诊断价值

急性右室心肌梗死（RMI）单独出现者少见,多合并其他部位心肌梗死,以急性下壁心肌梗死（ARVI）合并RMI患者最为常见,据报道约50％。ARVI患者合并ARVI者住院期间病死率及并发症发生率明显增加。本研究对我院收治的AIMI病例进行分析,旨在探讨STV4R抬高≥1mm、STⅢ抬高幅度≥STⅡ抬高幅度、STV1抬高幅度〉STV2抬高幅度（ECG）在AIMI合并RMI的诊断价值。