首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   343篇
  免费   20篇
  国内免费   18篇
儿科学   1篇
基础医学   22篇
口腔科学   41篇
临床医学   57篇
内科学   81篇
特种医学   3篇
外科学   5篇
综合类   117篇
预防医学   19篇
药学   12篇
中国医学   22篇
肿瘤学   1篇
  2022年   1篇
  2020年   3篇
  2019年   2篇
  2018年   3篇
  2017年   5篇
  2016年   4篇
  2015年   5篇
  2014年   9篇
  2013年   9篇
  2012年   16篇
  2011年   21篇
  2010年   20篇
  2009年   43篇
  2008年   43篇
  2007年   41篇
  2006年   22篇
  2005年   20篇
  2004年   15篇
  2003年   19篇
  2002年   18篇
  2001年   26篇
  2000年   13篇
  1999年   7篇
  1998年   3篇
  1995年   1篇
  1994年   6篇
  1992年   1篇
  1989年   1篇
  1988年   1篇
  1987年   1篇
  1984年   2篇
排序方式: 共有381条查询结果,搜索用时 31 毫秒
121.
我院收治2例因将外伤性动脉瘤误诊为血肿进行切排引流引起破裂大出血的患者.报告如下:例1,女,12岁,学生.于1998年在学校擦窗时被玻璃刺伤右腋部,右腋窝皮肤2 cm裂口出血.经当地清创缝合,出血停止.1周后原伤处出现约一10×10 cm肿块,伴右手麻木.  相似文献   
122.
目的:研究大鼠心肌缺血后心肌胶原变化及芦沙坦干预的影响。方法:复制大鼠心肌缺血模型,用芦沙坦干预,氯胺T法制定胶原含量,免疫组化法测定Ⅰ/Ⅲ胶原经例,电镜观察心肌超微结构,结果,缺血组心肌胶原含量和Ⅰ/Ⅲ胶原明显升高,芦沙坦组则较血组显降低,结论:芦沙坦能抑制心肌缺血后心肌间质的胶原重构。  相似文献   
123.
目的:探讨肺动脉管壁Ⅰ、Ⅲ型胶原以及Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA变化在慢性低氧肺动脉高压中的作用。方法:将二级SD大鼠分为对照组(A)和低O2组(B),低O2时间为4w。采用透射电镜,免疫组化,原位杂交,图像分析等方法研究慢性低氧对大鼠肺动脉平均压(mPAP),右心室经(RV+LV+S),管壁厚度占血管外径的百分比(MT%),管壁面积占管总面积的百分比(MA%),肺细小动脉超微结构,肺动脉管壁Ⅰ、Ⅲ型胶原以及Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的影响。结果:(1)B组mPAP,RV/LV+S显高于A组(P<0.01)。(2)光镜下B组MT%,MA%显高于A组(P<0.01);电镜显示B组肺动脉中膜平滑肌细胞增生,胶原纤维较A组明显为多。(3)免疫组化显示B组肺细小动脉(直径约100-200μm)I型胶原含量(平均吸光度值LD)较A组明显为高(P<0.01),Ⅲ型胶原LD各组间差异无显性(P>0.05)。(4)原位杂交显示B组肺细小动脉(直径约100-200μm)Ⅰ型前胶原mRNA平均吸光度值较A组明显为高(P<0.01),Ⅲ型前胶原mRNA平均吸光度值各组是差异无显性(P>0.05)。(5)肺细小动脉I型及胶原,I型前胶原mRNA与mPAP,MT%均呈正相关。结论:慢性低氧引起肺动脉管壁I型胶原,I型前胶原mRNA表达增多是导致肺血管重构以致形成同压的重要原因之。  相似文献   
124.
冠状动脉心肌桥的临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨冠状动脉心肌桥的临床意义。方法:回顾性分析行选择性冠状动脉造影1015例中的20例心肌桥,结果:左前降支肌桥19例,右冠后降支1例,狭窄程度Ⅰ级3例,Ⅱ级8例,Ⅲ9例,全部病例均有胸痛,胸闷症状,17例有心肌缺血心电图改变。经β受体阻滞剂和(或)钙离子阻滞剂治疗后患症状缓解;随访0.5-5年,无一例发生急性心肌梗死,心脏性猝死和急性左心功能不全。结论:冠状动脉心肌桥可导致心肌缺血,对有症状的心肌桥患应积极治疗,采用β受体阻滞剂和(或)钙离子阻滞剂疗效较好。  相似文献   
125.
外周血分离制备组织工程瓣膜内皮种子细胞的研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨从外周血分离制备组织工程瓣膜内皮种子细胞的方法.方法:采集正常人外周血,用密度梯度离心法分离单个核细胞(MNCs)进行体外定向培养,应用免疫组织化学和细胞流式术进行内皮细胞表面标记物检测,应用细胞荧光化学检测培养细胞的内皮细胞功能,用硝酸还原酶法测培养液中的NO,最后进行细胞计数.结果:人外周血MNCs经体外培养,表达内皮细胞的特异性抗原,包括Ⅷ因子(VWF)、VE-Cadherin、KDR和CD34,早期(7 d内)还表达CDl33并显示出能内吞乙酰低密度脂蛋白(acLDL)以及释放NO的内皮细胞特性,培养l0 d后细胞融合生长,20 d左右成典型的鹅卵石样内皮细胞形态,28 d时细胞数量级达到107.结论:用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞进行体外定向培养可以获得作为组织工程瓣膜种子细胞的血管内皮细胞.  相似文献   
126.
室间隔缺损相关基因-BMPR下游基因的探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探索室间隔缺损相关基因—骨形态形成蛋白受体IA(BMPRIA,又名ALK3)的下游心脏特异基因。方法:使用PCR选择性cDNA减数法和基因芯片(microarray)的方法筛选ALK3下游基因,比较两组mRNA。试验组的mRNA来自α-MHC Cre /-、ALK3 F/ 的11.5d小鼠胚胎心脏。对照组的mRNA来自α-MHC Cre /-、ALK3 F/-的11.5d小鼠胚胎心脏。结果与结论:在心脏特异的ALK3基因敲除下,血小板激活因子乙酰水解酶及转录因子Pax—8等基因的表达水平下降,其均是ALK3的重要下游基因,与室间隔缺损的形成有关;14—3—3蛋白β亚型及蛋白酪氨酸激酶等基因的表达水平上调,是骨形态形成蛋白信号途径的调控因子。  相似文献   
127.
本文通过17例矽肺肺气肿病人右心导管与肺阻抗血流图同步对比观察,认为构成肺阻抗血流图各种病理变化的主要参量—波幅高欧姆值与肺动脉脉压差密切相关。两者随呼吸周期变化的相关性,肺动脉高压组γ为0.776P<0.01、肺动脉压正常组γ为0.608 P<0.01,与导管测得的肺动脉脉压差的回归方程分别为=51.1(波高欧姆值)+4.8与=38.08(波高欧姆值)+6.648。 应用肺泡加压造成肺动脉平均压升高、脉压差缩小,此时两者的相关系数 γ为0.65P<0.01,与肺动脉压差的回归方程=38.4(波高欧姆值)+3.59。个体呼吸周期、肺泡加压后动态观察,两者相关性分别在0.87~0.99之间,认为肺阻抗血流图波高欧姆值不取决于肺动脉压的绝对高度,而与肺动脉的脉压差密切相关,但个体间相关斜率不一致,提出目前测试方法较难划分肺阻抗血流图波幅高的异常值。  相似文献   
128.
贵金属在烤瓷修复中的应用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 了解贵金属在烤瓷修复中的使用情况。方法 贵金属支架的厚度应不少于0.3mm,在牙体制备时应注意留有足够的空间。我们采用了石墨坩埚、专用包埋材料及真空压力铸造机制作支架。结果 铸件表面光滑无气孔与基牙精密吻合,修复体颈缘的美观效果明显优于普通金属烤瓷冠。结论 用贵金属制作的冠桥修复体可获得满意的临床效果。  相似文献   
129.
目的评价一种自粘接树脂水门汀RelyX~(TM) U_(200)与氧化锆陶瓷粘接的强度和耐久性。方法 90枚氧化锆瓷片(Y-TZP)喷砂处理后分别以"使用自粘接树脂水门汀RelyX~(TM) U_(200)(RU组)"和"氧化锆底涂剂处理+使用传统树脂水门汀RelyX Veneer(ZPRV组,对照组)"两种粘接策略制作Y-TZP/树脂水门汀/光固化复合树脂结构的粘接试件。两组试件分别按照以下三种方法进行处理:37℃水储24 h,30 000次冷热循环下进行人工老化,37℃水储6个月进行人工老化,随后测试试件的剪切粘接强度,分析断裂模式。按照剪切测试同样的两种粘接策略分别制作双瓷层粘接试件(n=10),以去离子水浸泡,电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)测试1、7、14、21、30、60和90 d的磷元素释放量。结果两种粘接策略提供了类似的氧化锆陶瓷与树脂间的粘接强度(P=0.841),这一粘接强度在老化处理后均降低(P<0.05),并且老化处理后各组试件的粘接断裂模式所占比例增加。RU组可获得与ZPRV组相等或更高的粘接耐久性。ICP-MS测试仅在Ctr-RU(单纯树脂水门汀RelyX~(TM) U_(200),对照组)、RU和ZPRV中检测到了磷元素的释放,随浸泡时间的延长,磷元素的释放呈现一定的增加。结论 RelyX~(TM) U_(200)树脂水门汀在无需底涂剂处理的条件下用于氧化锆陶瓷粘接可获得较好的粘接强度和粘接耐久性。  相似文献   
130.
预防室性心律失常后心源性猝死唯一有效的方法是植入心脏转复除颤器(ICD)减少心源性猝死[1].ICD电风暴是指24 h内出现3次或3次以上持续性室性心律失常发作导致ICD放电(电复律和超速起搏)[2].  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号