脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白与代谢综合征相关

Serum adipocyte fatty acid-binding protein (A-FABP) was raised in metabolic syndrome (MS)patients (n= 121) as compared with age-matched healthy subjects [n = 120, (14.7±4.8 vs 6.8 ±3. 0) μg/L,P<0.001]. It reached higher level in MS subjects with visceral obesity [(15.7±4.2 vs 12.6±5.1) μg/L, P<0.001]. Serum A-FABP concentration was positively correlated with body mass index, waist circumference, waist-tohip ratio, fasting insulin, homeostasis assessment for insulin resistance (HOMA-IR), fasting glucose, triglycerides,total cholesterol,and mean arterial blood pressure, whereas negatively correlated with HDL-C (r =-0. 448, P< 0.001).     

Poly-L-Lysine玻片在寡核苷酸芯片制备中的改进

目的为了制得适合固定未修饰寡核苷酸的芯片,提高检测灵敏性,对Patrick Brown 实验室的多聚左旋赖氨酸包被玻片的方法进行改进。方法玻片经清洗后用缩水甘油-丙氧基三甲氧基硅烷进行硅烷化,然后应用Poly-L-Lysine在玻片表面形成聚合物涂层,经次亚苯基二异硫氰酸盐表面活化后可使寡核苷酸共价连接在芯片表面。设计了各种实验考察方法改进前后芯片表面的性能,并将改进后的玻片初步应用于SARS冠状病毒寡核苷酸芯片检测中。结果方法改进后芯片表面性能优良:固定效率高、点的同一性好、杂交效率和热稳定性好、寡核苷酸结合牢固、芯片可以重复利用。结论利用共价连接,方法改进后的芯片表面适合固定未修饰的寡核苷酸,解决了寡核苷酸与玻片之间物理结合不稳定、易剥离的缺陷,提高了芯片检测的灵敏性。     

合谷刺透穴针法治疗颈型颈椎病疗效观察

目的:观察合谷刺透穴针法治疗颈型颈椎病的临床疗效。方法:将112例颈型颈椎病患者随机分成合谷刺透穴针法治疗组(试验组)和普通针刺法治疗组(对照组)各56例。两组患者均治疗10次,每组分别对治疗前、后视觉模拟评分(VAS)和颈部症状与体征评分进行评分,按公认的评价表进行疗效评估。结果:两组治疗后疼痛VAS评分和颈部症状与体征评分均较治疗前明显降低(均P0.01),试验组以上评分较对照组降低更明显(P0.05)。试验组总有效率为98.2%,优于对照组总有效率为82.1%(P0.05)。结论:合谷刺透穴针法治疗颈型颈椎病的临床疗效显著,能够缓解颈部疼痛等不适症状,值得临床应用。     

地黄Aux/IAA家族基因RgIAA1的克隆和表达分析

为了克隆地黄Aux/IAA家族基因RgIAA1,分析地黄RgIAA1的时空表达特性及对逆境胁迫的响应。以拟南芥AtIAA14的cDNA序列为探针在地黄转录组数据库中进行比对,应用生物信息学方法分析RgIAA1的序列特征及进化关系,以实时荧光定量PCR技术检测RgIAA1在地黄不同组织以及逆境胁迫下的表达量。结果表明,获得1条903 bp的cDNA序列,包含一个681 bp完整的开放阅读框（ORF）,编码226个氨基酸,具有Aux/IAA家族蛋白的典型结构域和特征序列。RgIAA1在地黄不同组织中的表达呈差异表达,其中在地黄幼嫩叶片里表达强度最大,其次为茎,且随着叶片的伸展,RgIAA1表达强度不断降低。在连作时RgIAA1的表达量升高,NaCl和渍水胁迫下RgIAA1的表达量降低。实验首次克隆了地黄Aux/IAA家族基因RgIAA1,为阐明其在地黄生长发育和逆境胁迫中的分子功能奠定基础。     

多元组学背景下地黄连作障碍形成的分子机制研究进展

连作障碍的研究虽然已经有多年的历史,但目前仍没有有效的治疗方法,其根本原因是其形成体系的复杂性。该文从连作植物根际土壤多元因子的互作关系入手,详细阐述了栽培植物连作障碍形成的生理生态机制,提出了栽培药用植物、自毒化感物质和根际微生物间复杂的多元互作是驱动连作障碍形成的根本原因,指出了植物功能基因组学和代谢组学以及微生物宏组学相结合的多元组学技术在深入理解特定生境多因子互作关系研究中的优势。同时,该文以地黄为例,从根际化感自毒物质累积效应、根际微生态的灾变及连作植株的分子响应等多元角度综述了地黄连作障碍形成的分子机制,并详细总结了多元组学技术在这些机制研究中的运用和进展。该文为从分子水平上系统地揭示栽培药用植物连作障碍形成的分子机制提供了新的思路。     

苗药虎耳草的HPLC指纹图谱及5种成分的测定研究

目的建立苗药虎耳草药材的HPLC指纹图谱及5种成分定量测定方法,为虎耳草质量控制提供参考。方法采用Agilent Eclipse XDB-C18(150 mm×4.6 mm,5μm)色谱柱,以乙腈(A)-0.1%磷酸水溶液(B)为流动相,进行梯度洗脱;体积流量1.0 m L/min,检测波长254 nm,柱温35℃。对21批不同产地的虎耳草建立HPLC指纹图谱,采用国家药典委员会"中药色谱指纹图谱相似度评价系统(2004A)"对结果进行分析处理,并选取主要成分建立多指标测定方法。结果指纹图谱研究所建立的方法结果良好。21批不同产地虎耳草的HPLC指纹图谱中,确定11个共有峰,并指认了其中5个色谱峰,分别是原儿茶酸、没食子酸、岩白菜素、槲皮素-5-O-β-D-葡萄糖苷和槲皮苷,21批虎耳草药材与对照药材的相似度差异较大。将5个指认成分作为主成分建立多指标测定方法,其线性关系良好,范围分别为0.052 8~0.844 8、0.020 96~0.335 36、0.241 6~3.865 6、0.130 8~2.092 8和0.023 68~0.378 88μg;5种成分的回收率分别为96.64%、100.72%、96.62%、103.71%、96.75%,RSD均小于2%。21批药材中5种成分的质量分数分别在0.07~0.40、0.19~4.36、1.42~5.98、0.42~6.86、0.11~1.51 mg/g。结论所建立的方法简便可靠、耐用性好,可作为虎耳草药材质量控制方法。     

肿瘤标志物 CEA、CA50、CA19-9、CA72-4、CA242及HSP60联合检测在大肠癌诊断中的应用

目的：探讨不同人群肿瘤标志物CEA、CA50、CA19-9、CA72-4、CA242及HSP60含量变化情况,各项目检测及联合检测在大肠癌诊断中的临床意义。方法回顾性分析40例健康体检者、39例肠道良性病变患者（包括结、直肠炎症及息肉）、48例大肠癌患者（直肠癌25例、结肠癌23例）肿瘤标记物的含量变化情况。结果48例大肠癌患者中CEA含量增高33例（68?．75％）、CA50含量增高33例（68．75％）、CA19-9含量增高44例（91．67％）、CA724含量增高14例（29．17％）、CA242含量增高34例（70．83％）、HSP60含量增高35例（72．92％）,六项肿瘤标志物联合检测增高45例（93．75％）,大肠癌肿瘤标志物含量均高于健康对照组,差异有统计学意义（ P ＜0．01）,良性病变组与健康对照组差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论 CEA、CA50、CA19-9、CA724、CA242及HSP60六项肿瘤标志物联合对大肠癌进行检测,可进一步提高检出率,对大肠癌早期诊断及鉴别诊断有重要意义。     

翻转课堂教学模式在医科院校《分子医学》教学中对学生自主学习能力的培养

本文以医科院校分子医学课程翻转课堂教学为例,针对分子医学课程具体的教学内容及特点,制定翻转课堂的混合教学计划;利用丰富的课程教学资源库,通过教学目标的设定、教学任务的布置,引导学生自主学习,主动探索知识、获取知识;开展课堂讨论、交流、答疑和小组协作研究课题式汇报,检验学生自主学习的效果并拓展培养学生自主收集处理信息、主动探究创新以及交流合作的能力;通过改革教学考核体系,有效监管学生自主学习状况,助力保障翻转课堂的实施。     

circNEIL3 通过靶向miR-4784 调控乳腺癌MDA-MB-231 细胞的增殖、迁移和侵袭

目的：研究环状RNA nei 样DNA糖化酶3（circNEIL3）和微小RNA（miR）-4784 对乳腺癌细胞MDA-MB-231 的增殖、迁移和侵袭的影响。方法：收集2018 年1月至2019 年12月在济南市中西医结合医院经组织病理诊断为乳腺癌并行手术切除的45 例乳腺癌患者的癌组织和配对癌旁组织，qPCR 法检测乳腺癌组织、癌旁组织中circNEIL3 和miR-4784 的相对水平。将circNEIL3 的小干扰RNA（si-circNEIL3）、miR-4784 模拟物、si-circNEIL3+miR-4784 抑制物分别转染MDA-MB-231 细胞，采用CCK-8法、平板克隆实验、划痕愈合实验、Transwell 实验检测circNEIL3和miR-4784 表达对细胞活力、克隆形成、迁移和侵袭的影响。双荧光素酶报告基因实验、RNA免疫沉淀（RIP）和RNA pull-down 实验检测circNEIL3和miR-4784 之间相互作用。结果：乳腺癌组织中circNEIL3呈高表达（P<0.05），miR-4784 呈低表达（P<0.05）。干扰circNEIL3显著降低MDA-MB-231 细胞活力、克隆形成数、划痕愈合率以及侵袭数（均P<0.05）。过表达miR-4784 显著降低MDA-MB-231 细胞活力、克隆形成数、划痕愈合率以及侵袭数（均P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验、RIP 和 RNA pull-down 实验均证实circNEIL3 与miR-4784 可直接结合，干扰circNEIL3 能明显上调miR-4784表达（P<0.05），过表达circNEIL3 能明显下调 miR-4784 表达（P<0.05）。抑制miR-4784 表达部分逆转干扰circNEIL3对MDA-MB-231 细胞活力、克隆形成、迁移和侵袭的抑制作用（P<0.05）。结论：干扰circNEIL3通过靶向上调miR-4784表达抑制MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭。