DIFFERENTIAL EXPRESSION OF GENES IN OMENTAL FAT OF NORMAL WEIGHT AND OBESE SUBJECTS AND OBESE DIABETIC PATIENTS USING eDNA MICROARRAY

Objective To identify genes differentially expressed in omental fat of normal weight subjects, obese subjects and obese diabetic patients. Methods Using a high-density cDNA microarray, gene expression profile of omental fat from normal weigh subjects, obese subjects and obese diabetic patients were compared Results Totally, 119 and 257 genes were up-regulated in obese subjects and obese diabetic patients respectively, while 46 and 58 genes were down-regulated. A total of 77 genes, including PDK4 , which switched from carbohydrate to fatty acids as the primary source of fuel, were up-regulated in both obese and obese diabetic patients, while 8 genes, including key enzymes in lipid synthesis, such as HMG-CoA synthase, fatty acid synthase and stearoyl-CoA desaturase, were down-regulated in both groups. Tyrosine-3-monooxygenase/tryptophan 5-monooxygenase activation protein θ（ YWHAZ） , a negative regulator for insulin signal transduction, was up-regulated only in obese diabetic patient, but not in normal-glycemic obese subjects. Conclusion The study demonstrated that decrease of lipogenesis along with increase of fatty acids oxidation of adipose tissue could be a common cause of insulin resistance in obesity and type 2 diabetes, while block of insulin signal transduction may trigger the transition from obesity to diabetes. Further exploration of these genes will be useful in the understanding of the pathogenesis of obesity and diabetes.     

舒芬太尼芬太尼静脉复合麻醉恢复期比较

目的探讨丙泊酚＋舒芬太尼静脉复合麻醉对神经外科较短小手术病人恢复期的影响。方法选择神经外科全麻下行微血管减压术患者40例,随机分为舒芬太尼＋丙泊酚组（SF组）和芬太尼＋丙泊酚组（F组）各20例,行静脉麻醉,自手术结束即观察并记录两组患者自主呼吸恢复时间、呼之睁眼时间、拔管时间、拔管时吸痰发生呛咳及拔管后呼吸遗忘情况,记录手术结束后10 min、拔管即及拔管后10 min病人的平均动脉压（MAP）和心率（HR）,根据视觉模拟量表（VAS）判断患者术后30 min疼痛程度。结果 SF组呼之睁眼时间、拔管时间早于F组（P〈0.05）,拔管时血压、心率平稳,呛咳反应发生较少（P〈0.05）。结论两组均能够满足神经外科手术麻醉恢复期需求,丙泊酚-舒芬太尼组在抑制呼吸道应激反应方面优于芬太尼组。     

多种生长因子诱导小鼠胚胎干细胞分化为胰岛素生成细胞团

目的探讨体外联合应用激活素A、全反式维甲酸(ATRA)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和烟酰胺4种生长因子能否将小鼠胚胎干细胞(ESC)诱导分化为胰岛素生成细胞团。方法先后以激活素A、ATRA、bFGF和烟酰胺4种生长因子诱导小鼠ESC 14 d后,应用RT-PCR、DTZ染色和免疫荧光检测分化细胞胰岛素表达。结果分化细胞可检测到胰岛素mRNA表达,DTZ染色和免疫荧光染色阳性。结论体外联合应用激活素A、ATRA、bFGF和烟酰胺4种生长因子能够将小鼠ESC诱导分化为胰岛素生成细胞团。     

胰淀素对大鼠胰岛素和胰高血糖素分泌的影响

目的研究胰淀素对大鼠胰岛素和胰高血糖素分泌的影响。方法应用胶原酶消化和不连续密度梯度离心技术建立离体大鼠胰岛模型,研究不同浓度胰淀素对胰岛素和胰高血糖素分泌的影响。结果不同浓度的葡萄糖增加胰岛素的分泌,抑制胰高血糖素的分泌,并都呈线性相关。葡萄糖浓度为0、5.6、11.2mmol/L时,孵育1h,胰淀素(10-10~10-5mol/L)显著抑制胰高血糖素的分泌(P<0.05),且胰高血糖素的分泌与胰淀素浓度呈负相关(P<0.01)。葡萄糖浓度为5.6mmol/L时,不同浓度的胰淀素增加胰岛素分泌,而且两者呈正相关(P<0.05);但葡萄糖浓度为11.2和16.7mmol/L时,10-5mol/L胰淀素对胰岛素的分泌有明显抑制作用(P<0.05)。结论胰淀素对胰高血糖素的分泌有直接抑制作用;在葡萄糖浓度为5.6mmol/L时,胰淀素能增加胰岛素分泌,抑制胰高血糖素分泌;高糖时,高浓度的胰淀素抑制胰岛素分泌。     

染色体20q13区域SNP与中国人2型糖尿病的相关性

目的采用单核苷酸多态性(SNP)标记,在以往所发现的中国汉族2型糖尿病相关基因定位区域(20q13)内寻找疾病易感基因位点.方法选取70例散发糖尿病病人及其正常配偶作为研究对象,通过生物信息学方法在公共SNP数据库中查找定位区域内11个候选基因的21个SNP位点,用等位基因专一性实时PCR方法进行分型,并做病例-配偶对照关联分析.结果 21个SNP中有8个在中国人群中为常见SNP位点.病例-配偶对照关联分析结果显示,PRex1基因的SNP位点rs3936192的等位基因频率在2型糖尿病组和正常对照组间有显著性差异(P＝0.0280).结论上述SNP位点可能与中国汉族2型糖尿病相关,为进一步研究这一位点所在的基因与2型糖尿病的关系提供了理论依据.     

石家庄市5 678例成年人健康体检糖尿病患病率调查

目的:对糖尿病及易感人群进行早期治疗及有效防治提供参考依据。方法:对石家庄地区所属25个单位5 678例25~60岁职工进行健康体检,检查空腹血糖,测量身高、体重,了解糖尿病家族史。结果:本调查达到糖尿病及空腹血糖受损(IFG)诊断标准的患病率分别为2.32%和7.10%,且随年龄增加而升高。男、女糖尿病患病率差异无统计学意义,而IFG患病率则以女性为高。肥胖、超重、糖尿病家族史与糖尿病和IFG患病率增高密切相关,公务员糖尿病患病率与工人比较差别无统计学意义,而IFG患病率公务员组高于工人组。结论:年龄、超重、肥胖与糖尿病、IFG密切相关,并有家族遗传倾向。通过健康体检筛查可尽早对糖尿病患者开始干预和治疗,以避免糖尿病并发症的发生和发展。     

自发酮症起病的肥胖糖尿病18例临床分析

胰岛素绝对缺乏引发自发酮症起病是1型糖尿病的基本特征。而2型糖尿病特别是肥胖的2型糖尿病患者很少发生自发酮症,尤其是在疾病早期;但在临床上常常会遇到此类患者,目前对其尚无公认明确的分型。本文通过对18例患者临床分析,探讨此类患者的临床诊治特点。     

TNF-α致脂肪细胞胰岛素抵抗相关基因的克隆和鉴定

目的分离和克隆肿瘤坏死因子α(TNF—α)致3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)的相关基因，方法分化成熟的3T3-L1脂肪细胞用TNF—α处理48h后抽提总RNA，采用mRNA差异显示技术分离和克隆TNF—α引起脂肪细胞IR的基因，再通过半定量RT—PCR证实。结果经mRNA差异显示技术分离和克隆到10个已知基因的cDNA，3个已知表达序列标签(ESTs)片段和1个新的EST片段。半定量RT—PCR证实TNF-α上调3T3-L1脂肪细胞Synip基因和血浆淀粉样蛋白A3(SAA3)基因的表达。结论Synip基因和SAA3基因的表达升高可能与TNF—α致3T3-L1脂肪细胞IR和相关的心血管并发症有关。     

维生素D缺乏与桥本甲状腺炎及相关因素的研究

目的:评估桥本甲状腺炎(Hashimoto's thyroiditis,HT)及相关因素与25-羟维生素D的相关性.方法:选取2017年1月至2019年12月于我院内分泌科住院治疗的HT患者334例,同时选取同期非HT患者300例作为对照组,2组性别构成及年龄差异均无统计学意义(P>0.05),分别收集2组患者的肝功能...     

Effect of troglitazone on insulin secretion in pancreatic β-cells and its mechanism

The effect of troglitazone on glucose-stimulated insulin secretion (GSIS) in pancreatic β-cells and its mechanism were investigated.10 μmol/L troglitazone had no effect on basal insulin secretion,but significantly decreased GSIS and stimulated AMP-activated protein kinase (AMPK) and acetyl-CoA carboxylase (ACC) phosphorylations (all P<0.01).These reactions were completely reversed by AMPK inhibitor compound C,suggesting that the troglitazone acutely inhibits insulin secretion via stimulating AMPK activity in beta cells.