糖尿病患者心率变异性与尿微量白蛋白排出的关系

目的 探讨糖尿病自主神经病变对早期肾损害的影响。方法 30例早期糖尿病患者按不同尿微量白蛋白排出量(UAE)分为A(UAE正常)和B(UAE升高)两组．应用24小时动态心电图心率变异性(HRV)分析方法，检测其自主神经功能。结果 HRV时域指标(24小时相邻心搏的R-R间期之差大于50ms的心搏数每心搏总数的百分比、24小时相邻R—R间期差值的均方根值)及频域指标(夜间高频)B组均明显低于A组，且以反映迷走神经功能的夜间高频(HF)降低更为显著。结论 自主神经功能受损特别是迷走神经功能受损可能与糖尿病早期肾损害有关。     

1992年宝鸡市疾病监测点居民意外死亡分析

１９９２年宝鸡市疾病监测点居民意外死亡分析田辉，范兴成，寇光平，张宏利为了进一步掌握宝鸡市居民意外死亡规律，我们对疾病监测点居民１９９２年的意外死亡资料进行了分析。１资料和方法人口资料由１９８８年监测点人口普查和逐年出生、死亡报告数据推算得来。１９９...     

复方万年青胶囊治疗晚期胆囊癌mFOLFOX6方案化疗所致不良反应临床研究

目的:观察复方万年青胶囊对晚期胆囊癌患者mFOLFOX6方案化疗所致不良反应的影响。方法:将186例初治晚期胆囊癌患者纳入本研究,采用随机数字表法将其分为观察组及对照组,每组93例。所有患者均给予mFOLFOX6方案化疗,观察组同时给予复方万年青胶囊口服,对照组则给予安慰剂口服。治疗期间,对两组患者的各类毒副反应进行观察。治疗前后,检测两组患者外周血T细胞亚群(CD_3~+及CD_4~+)及免疫球蛋白(IgG、IgA及IgM)含量。治疗前后,评价两组患者躯体健康、心理健康、物质生活及社会功能等生活质量评分。结果:治疗期间,观察组食欲下降、恶心呕吐、腹泻、白细胞降低、血红蛋白降低、血小板抑制、口腔黏膜损伤及肝功能异常等不良反应的发生率分别为25.8%、23.6%、19.1%、14.6%、21.3%、22.5%、7.8%及11.2%,均明显低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组外周血中CD_3~+、CD_4~+、IgG、IgA及IgM含量均明显高于对照组,且躯体健康、心理健康、物质生活及社会功能评分亦明显高于对照组(P<0.05)。结论:复方万年青胶囊可有效改善晚期胆囊癌患者mFOLFOX6方案化疗所致不良反应,提高患者生活质量及免疫功能。     

帕瑞昔布钠预先给药对腹部手术时肠系膜牵拉综合征的影响

目的评价帕瑞昔布钠预先给药对腹部手术时肠系膜牵拉综合征的影响。方法选取我院2017年1～10月择期全麻下开腹胃肠道手术患者60例。采用随机数字表法分为两组(n=30):帕瑞昔布钠组(P组)和生理盐水组(NS组)。P组麻醉诱导时静脉注射帕瑞昔布钠40 mg,NS组静脉注射等容量的生理盐水。分别于麻醉诱导即刻(T0)、肠系膜牵拉即刻(T1)、肠系膜牵拉后10 min(T2)、肠系膜牵拉后15 min(T3)和肠系膜牵拉后30 min(T4)时,监测血流动力学参数,采集动脉血样,采用ELISA法检测血浆6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)浓度。结果NS组和P组在T0～T4时各血流动力学参数MAP和血浆6-keto-PGF1α比较差异无统计学意义(P0.05);与P组比较,在T0和T1时,NS组HR差异有统计学意义(P0.05),而T2～T4时差异无统计学意义(P0.05);根据改良的肠系膜牵拉综合征Koyama’s分级,与P组比较,生理盐水NS组在T2、T3和T4肠系膜牵拉综合征发生差异无统计学意义(P0.05)。结论肠系膜牵拉综合征在牵拉肠系膜后10～15 min时最显著;帕瑞昔布钠预先给药不能有效减轻肠系膜牵拉综合征的发生。     

ACEI和ARB治疗改善糖尿病大鼠胰岛素分泌功能的研究

目的：研究血管紧张素转换酶抑制剂ACEI和血管紧张素II受体拮抗剂ARB对高脂喂养链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠胰岛素和胰高糖素分泌及氧化应激功能的影响。方法：应用Enalaprial和Losartan对高脂喂养STZ诱导的糖尿病大鼠进行干预,放免法测定胰岛素和胰高糖素,ELISA检查氧化应激指标8-isoPGF-2α水平。并通过静脉葡萄糖耐量实验了解ACEI和ARB治疗对一相胰岛素分泌的影响。结果：ACEI或ARB治疗可以减少氧化应激,保护一相胰岛素分泌。结论：ACEI或ARB治疗对维持正常的胰岛素分泌可能起到了重要保护作用,从而降低血糖和减少糖尿病的发生。这可能是大规模临床研究中ACEI和ARB使血糖回归至正常水平或减少新发的糖尿病的发生率的深层机制之一。     

曲格列酮对胰岛β细胞胰岛素分泌的影响及机制研究

研究曲格列酮对胰岛β细胞(MIN6细胞株)胰岛素分泌的影响,并探讨其机制.10μmol/L曲格列酮短期抑制大鼠胰岛和MIN6细胞的葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS,P<0.01),增加AMP活化的蛋白激酶(AMPK)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的磷酸化水平(均P<0.01),而AMPK抑制剂复合物C可使其AMPK、ACC的磷酸化水平以及胰岛素分泌完全恢复.     

多种生长因子诱导小鼠胚胎干细胞分化为胰岛素生成细胞团

目的 探讨体外联合应用激活素A、全反式维甲酸(ATRA)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和烟酰胺4种生长因子能否将小鼠胚胎干细胞(ESC)诱导分化为胰岛素生成细胞团. 方法 先后以激活素A、ATRA、bFGF和烟酰胺4种生长因子诱导小鼠ESC 14 d后,应用RT-PCR、DTZ染色和免疫荧光检测分化细胞胰岛素表达. 结果 分化细胞可检测到胰岛素mRNA表达,DTZ染色和免疫荧光染色阳性. 结论 体外联合应用激活素A、ATRA、bFGF和烟酰胺4种生长因子能够将小鼠ESC诱导分化为胰岛素生成细胞团.     

人PCK1基因克隆及其表达载体的构建

目的 构建人PCK1基因的真核表达载体.方法 以人内脏脂肪细胞cDNA为模板, 聚合酶链反应(PCR)扩增PCK1基因编码区的全部序列,克隆入pGEM-T载体中,经限制性内切酶、DNA序列分析鉴定目的基因后,定向亚克隆到真核细胞表达载体pcDNA3.1(+)中,并进行双酶切鉴定.结果 PCR扩增的特异性片段长度为1 972 bp,以此构建的pGEM-T-PCK1克隆载体,经限制性内切酶酶切证实载体中带有PCK1基因的目的片段,与GenBank中的人PCK1基因cDNA序列一致.重组质粒pcDNA3.1-PCK1经KpnⅠ/XbaⅠ双酶切后显示5.1 kb和 2 000 bp左右的2个条带,证明PCK1基因已成功克隆到了真核细胞表达载体pcDNA3.1(+) 中.结论 成功构建了野生型pcDNA3.1-PCK1重组真核表达载体.     

胰淀素对大鼠胰岛素和胰高血糖素分泌的影响

目的 研究胰淀素对大鼠胰岛素和胰高血糖素分泌的影响.方法 应用胶原酶消化和不连续密度梯度离心技术建立离体大鼠胰岛模型,研究不同浓度胰淀素对胰岛素和胰高血糖素分泌的影响.结果 不同浓度的葡萄糖增加胰岛素的分泌,抑制胰高血糖素的分泌,并都呈线性相关.葡萄糖浓度为0、5.6、11.2 mmol/L时,孵育1 h,胰淀素(10-10 ～ 10-5 mol/L)显著抑制胰高血糖素的分泌(P＜0.05),且胰高血糖素的分泌与胰淀素浓度呈负相关(P＜0.01).葡萄糖浓度为5.6 mmol/L时,不同浓度的胰淀素增加胰岛素分泌,而且两者呈正相关(P＜0.05);但葡萄糖浓度为11.2和16.7 mmol/L时,10-5 mol/L胰淀素对胰岛素的分泌有明显抑制作用(P＜0.05).结论 胰淀素对胰高血糖素的分泌有直接抑制作用;在葡萄糖浓度为5.6 mmol/L时,胰淀素能增加胰岛素分泌,抑制胰高血糖素分泌;高糖时,高浓度的胰淀素抑制胰岛素分泌.