全文获取类型
收费全文 | 161篇 |
免费 | 15篇 |
国内免费 | 9篇 |
专业分类
儿科学 | 3篇 |
妇产科学 | 2篇 |
基础医学 | 12篇 |
口腔科学 | 1篇 |
临床医学 | 25篇 |
内科学 | 9篇 |
皮肤病学 | 1篇 |
神经病学 | 3篇 |
特种医学 | 4篇 |
外科学 | 3篇 |
综合类 | 66篇 |
预防医学 | 20篇 |
药学 | 21篇 |
中国医学 | 10篇 |
肿瘤学 | 5篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2023年 | 13篇 |
2022年 | 4篇 |
2021年 | 5篇 |
2020年 | 3篇 |
2019年 | 4篇 |
2018年 | 9篇 |
2017年 | 7篇 |
2016年 | 2篇 |
2015年 | 9篇 |
2014年 | 15篇 |
2013年 | 9篇 |
2012年 | 8篇 |
2011年 | 16篇 |
2010年 | 18篇 |
2009年 | 19篇 |
2008年 | 15篇 |
2007年 | 10篇 |
2006年 | 4篇 |
2005年 | 2篇 |
2004年 | 1篇 |
2003年 | 3篇 |
2002年 | 1篇 |
2001年 | 2篇 |
2000年 | 1篇 |
1999年 | 1篇 |
1998年 | 1篇 |
1994年 | 1篇 |
1986年 | 1篇 |
排序方式: 共有185条查询结果,搜索用时 15 毫秒
91.
92.
目的:观察补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证模型大鼠肺组织形态学及肺组织中白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法:将60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、补肺汤高剂量组、补肺汤中剂量组、补肺汤低剂量组、桂龙咳喘宁(阳性对照)组。采用烟熏加脂多糖气管滴入方法建立COPD肺气虚证实验动物模型。采用HE染色光镜观察肺组织的病理形态学改变;ELISA法检测肺组织中IL-10、TNF-α的含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠出现COPD肺气虚证症状和体征,支气管和肺组织出现慢性支气管炎和肺气肿病理改变;用药各组大鼠症状和体征以及支气管和肺组织病理学变化较模型组均有不同程度的改善和减轻;模型组大鼠肺组织中IL-10的含量降低,TNF-α的含量升高,与正常对照组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);补肺汤高、中剂量组大鼠肺组织中IL-10的含量升高,TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);补肺汤低剂量组、桂龙咳喘宁组大鼠肺组织中IL-10的含量升高,TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异均无显著性意义(P0.05);补肺汤高剂量组2项指标与桂龙咳喘宁组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:补肺汤可减轻COPD肺气虚证大鼠支气管、肺组织病理学变化,对COPD肺气虚证大鼠免疫功能有增强作用。 相似文献
93.
目的:构建p66shc基因重组慢病毒表达载体,并将之转染至293T细胞,通过RNA干扰致使p66shc基因沉默,为进一步研究p66shc基因功能奠定基础。方法筛选3个RNA靶点,命名为p66shc‐shc1、p66shc‐shc2、p66shc‐shc3,与双酶切后的pLenR‐绿色荧光蛋白(GPH)(含有GFP表达)连接,转化入感受态的DH5α细胞,挑取阳性克隆测序正确后,与pRsv‐REV、pM‐Dlg‐pRRE、pMD2G一起转染293T细胞,于倒置荧光显微镜下检测GFP的表达,证实病毒包装成功。使用荧光定量PCR及Westernblot技术检测p66shc在基因及蛋白水平的表达,选取有效沉默p66shc基因的p66shc‐shc1靶点,为后续试验做准备。结果成功构建表达p66shc的shRNA慢病毒载体并转染至真核生物细胞内,通过荧光定量PCR及Westernblot技术检测其通过RNA干扰导致细胞内p66shc基因沉默。结论靶向表达p66shc的shRNA慢病毒载体,转染入真核生物细胞内可通过RNA干扰在分子及蛋白水平导致p66shc基因沉默。 相似文献
94.
目的研究大枣渣多糖对CCl4肝损伤小鼠转氨酶、肝脏形态学的影响,观察其肝保护作用。方法采用CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,同时给予不同剂量的大枣渣多糖干预,测定小鼠血清GOT、GPT水平,取肝脏组织做HE染色常规光镜观察。结果大枣渣多糖对CCl4肝损伤模型小鼠血清GOT、GPT水平有降低作用(P〈0.01,P〈0.05),能改善肝损小鼠肝脏组织的形态学变化。结论大枣多糖对小鼠急性CCl4肝损伤有保护作用。 相似文献
95.
96.
目的·探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9 (proprotein convertase subtilisin kexin 9,Pcsk9)基因干扰对高脂诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝病及动脉粥样硬化损伤的影响。方法·构建非酒精性脂肪性肝病SD大鼠模型。40只大鼠随机分为4组:对照组、模型(high fat)组、shRNA-阴性对照(negative control,NC)干扰模型(high fat+shRNA-NC)组及Pcsk9-shRNA干扰模型(high fat+Pcsk9-shRNA)组。实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测Pcsk9基因干扰效率。放射免疫法测定空腹血清胰岛素。全自动生化分析仪检测大鼠血脂指标。苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,H-E染色)观察肝脏组织及主动脉组织损伤。TUNEL染色检测肝脏组织细胞凋亡情况。酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测外周血中白细胞介素-... 相似文献
97.
目的 观察哮喘患儿在吸入糖皮质激素前后血清中IL-12、IL-4和IgE水平的变化。方法采用酶联免疫吸附(ELISA)的方法,分别检测哮喘急性发作期儿童吸入丙酸倍氯米松1周前后与健康对照组二者血清中的IL-12、IL-4和IgE水平。结果急性发作期患儿治疗前IL-12值明显下降,与健康对照组比较差异有显著性(P均〈0.01)。急性发作期患儿治疗前IL-4值和IgE明显升高,与健康对照组比较差异有显著性(P〈0.01);急性发作期患儿治疗后IL-12水平明显升高,IL-4和IgE水平下降。结论吸入糖皮质激素是治疗儿童支气管哮喘的重要手段,哮喘儿童血清中IL-12水平下降,IL-4和IgE水平升高,糖皮质激素可使IL-12水平升高,IL-4和IgE水平下降。 相似文献
98.
炎琥宁注射液治疗小儿手足口病临床疗效分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察炎琥宁注射液治疗小儿手足口病的临床疗效。方法:将140例手足口病患儿随机分为治疗组70例和对照组70例,分别静脉给予炎琥宁注射液5~10mg/(kg·d)和利巴韦林10~15mg/(kg·d),疗程7d,观察两组患儿治疗后体温恢复正常时间,皮疹、疱疹消退时间,住院时间及疗效和不良反应等情况。结果:治疗组治疗后体温恢复正常时间,皮疹、疱疹消退时间,住院时间均明显低于对照组(均P〈0.05)。治疗组治疗后显著疗效明显高于对照组(P〈0.05)。两组治疗后均无变态反应、消化道反应、血液系统反应及致热原样反应等不良反应。结论:炎琥宁注射液治疗小儿手足口病疗程短、见效快、无明显毒副作用。 相似文献
99.
目的研究聚羟基丁酸与羟基辛酸(PHBHOx)载阿奇霉素微球的制备技术、体外性能及在小鼠体内的药代动力学行为。方法采用静电纺丝法制备PHBHOx载阿奇霉素微球,运用三因素三水平响应面法优化了制备工艺条件。以pH7.4磷酸盐缓冲液(PBS)为释放介质考察了微球的体外释药性能。通过尾静脉将微球注入小鼠体内,运用高效液相色谱法(HPLC)检测了药代动力学参数。结果微球制备的最适条件为:PH-BHOx的浓度为6.47%,阿奇霉素与PHBHOx质量比为1∶2.7,静电电压为12kV。在扫描电镜下,微球呈圆球形,外观较圆整;粒径分布均匀,在3~30μm;包封率达60%以上;体外释放45d累计释药率达80%,释药曲线符合Higuchi方程。与阿奇霉素溶液相比,小鼠尾静脉注射PHBHOx载阿奇霉素微球后,药物的达峰浓度显著降低,具有较好的缓释性能。结论 PHBHOx载阿奇霉素微球的制备技术可行,重现性好,有望构建一个新的长效缓释给药系统,并为进一步开展靶向PHBHOx载药缓释微球制剂的研究奠定了基础。 相似文献
100.
目的了解大连地区女性不孕症患者与妇科门诊患者支原体感染和对抗生素的耐药情况,并进行对比分析,指导临床合理用药。方法使用支原体培养鉴别定量药敏试剂盒对756例女性不孕症患者和1025例妇科门诊患者泌尿生殖道拭子进行支原体定量培养和药物敏感性分析。结果女性不孕症患者支原体阳性检出率55.20%,妇科门诊患者支原体阳性率43.80%。女性不孕症患者与妇科门诊患者抗生素的耐药率最高为林可霉素,耐药率较低的抗生素依次为美满霉素、强力霉素、交沙霉素和左氧氟沙星。结论大连地区女性不孕症患者支原体感染率高于妇科门诊患者;女性不孕症患者对多数抗生素的耐药率高于妇科门诊患者;美满霉素为治疗支原体感染的首选药物,其次为强力霉素,交沙霉素和左氧氟沙星。 相似文献