博利康尼、普米克令舒氧喷吸入治疗支气管哮喘急性发作51例

2003年11月～2005年11月，我们采用博利康尼、普米克令舒及生理盐水氧喷吸入疗法治疗支气管哮喘急性发作患儿51例，取得良好效果，现报告如下。     

健康体检人群糖尿病相关知识的调查

目的了解健康体检人群对糖尿病相关知识的掌握情况及需求。方法采用问卷调查法对389名健康受检者就其对糖尿病相关知识掌握情况及需求进行调查。结果54．8％受检者不知道糖尿病患病率随年龄增长而增高，71．5％了解糖尿病慢性并发症的累及器官，而对糖尿病可引起足部、神经病变的知晓率不足50．0％。81．2％对合理饮食、控制肥胖能预防糖尿病持肯定态度，而52．2％不认为控制烟酒能够预防糖尿病的发生、发展。受检者对糖尿病预防措施、并发症及治疗知识的需求占前3位。结论体检人群对糖尿病知识掌握情况存在不足，对糖尿病的预防认知不够。医护人员应加强糖尿病各方面知识的推广和普及，提高体检人群的防护意识，从而降低糖尿病的发病率。     

关于抗肿瘤药物的一些探索

近年来,我们教研室主要进行了一些有关中草药药理的研究,并结合研究生工作,开展了抗肿瘤药物的筛选和基础研究。兹简介如下: 一、对桃儿七(鬼臼)、团巴草、葵杆芯、苦豆子(总碱及其单体)、铁筷子、仙鹤草,露芯乌头,当归(多糖)、雪莲(多糖),烈香杜鹃(黄丽)等中草药,进行了     

肝病患者血清透明质酸RIA的临床分析

透明质酸(Hyaluronic Acid,HA)是人体基质的主要成分之一,由间质细胞合成,经淋巴系统进入血液,大部分迅速被肝脏内皮细胞摄取后降解。肝病患者HA代谢根据其病程、类型、受损程度不同其值也发生不同的变化,本文观察了5组不同类型的肝病患者HA浓度水平,结果显示,肝癌、慢性活动性肝炎患者HA水平显著增高,与正常对照p<0.001,急性甲肝、慢性迁延性肝炎患者HA水平轻度增高,乙肝恢复期患者HA水平与正常对照无显著差异p>0.05,因而具有临床鉴别诊断意义,特作报道如下。对象和方法一、对象: (一)正常对照组:经体检无肝、肾功能异常的健康人50例,年龄范围21～65岁,平均年龄35岁。 (二)肝病组:选择本院传染科患者及院外标本共计105例。其中肝癌患者10例,急性甲型肝炎33例,慢性迁延性肝炎30例,乙肝恢复期20例,慢性活动性肝炎12例,年龄范围5～78岁,平均年龄33岁。     

建立一种用重组蛋白检测抗口蹄疫病毒抗体的间接ELISA方法

目的研究以重组蛋白作为包被抗原检测口蹄疫病毒（FMDV）感染后的动物血清中特异性抗体的可能性,为建立一种非病毒颗粒的ELISA检测试剂盒提供实验依据。方法利用自行构建表达的O型口蹄疫病毒VP1表位肽重组蛋白（VP1epi）作为包被抗原,采用间接ELISA方法确定抗原的最佳工作浓度和包被方法,优化各项实验条件,并以FMDV感染后的豚鼠血清作为标准阳性血清确定ELISA方法的特异性和灵敏度。结果FMDV感染后的阳性豚鼠血清可以很好地识别VP1epi重组蛋白,用此蛋白包被检测抗FMDV抗体的灵敏度可达1∶3200,并证明所检测的抗体是FMDV特异性的。结论VP1epi重组蛋白可以替代FMDV颗粒用于建立检测抗FMDV抗体的ELISA试剂盒。     

抗BCG Hsp65单克隆抗体的鉴定及应用研究

目的:对制备的5株抗BCG Hsp65单克隆抗体(Hsp65 mAb)做进一步鉴定和应用.方法:采用ELISA方法对mAb的效价、亚类和结合抗原表位特性进行鉴定,应用mAb对Hsp65融合蛋白进行了Western blot和免疫荧光检测.结果:5株mAb的类型均为IgG,其中ⅠC1和ⅡC3株mAb为IgG1亚类,ⅠA5、ⅠC3和ⅠD6株mAb为IgG2a亚类. 抗原表位竞争结合分析显示,在配对的不同亚类mAb中,存在着结合Hsp65表面不同抗原表位的mAb.通过Western blot检测证实,Hsp65 mAb对Hsp65-MUC1检测结果,与MUC1 mAb的一致.细胞免疫荧光检测显示,制备的 mAb能够识别通过蛋白装载进入树突状细胞内的Hsp65-PSA.结论:获得的Hsp65 mAb可做为检测工具,用于研究BCG Hsp65及其融合蛋白的功能和表达.     

Hsp65与HBV多表位融合基因的表达及其免疫应答研究

目的 用基因工程的方法构建并表达一种由 Hsp65、通用辅助T细胞表位(PADRE)和HBV表面抗原与核心抗原的多个表位组成的乙型肝炎治疗性疫苗(简称为Hsp65-HBV).方法 采用PCR方法人工合成由PADRE和HBV的多个表位组成的基因片段,将此片段克隆入原核表达质粒pET28a/Hsp65后.利用大肠杆菌进行融合蛋白的表达.用纯化后的蛋白免疫nalb/c 小鼠.将小鼠脾细胞用HBsAg 装载的P815细胞在体外刺激5 d后,用流式细胞仪检测IFN-γ 细胞的频率.用ELISA方法检测小鼠血清中的特异性抗体(IgG1和IgG2a)的产生.结果 由Hsp65、通用辅助T细胞表位(PADRE)和HBV的多个表位组成的融合蛋白能在大肠杆菌中进行高水平的表达,能诱导小鼠产生IgG2a亚型的特异性抗体,并能诱导 HBV 特异性的 IFN-γ 的淋巴细胞的产生.结论 获得了大肠杆菌表达的由Hsp65、通用辅助T细胞表位(PADRE)和HBV的多个表位组成的融合蛋白,并能被机体以MHC-Ⅰ途径递呈,为检测本融合蛋白是否能激发出HBV特异性CTL反应奠定了基础.     

低分子肝素钙抗凝对多囊卵巢综合征所致不孕症患者来曲唑诱导排卵疗效的影响

目的分析低分子肝素钙抗凝对多囊卵巢综合征(PCOS)所致不孕症患者来曲唑诱导排卵疗效的影响。方法选取2014年1月—2019年1月九江市第三人民医院和彭泽县妇幼保健院收治的156例PCOS所致不孕症患者,采用随机数字表分成两组,每组78例。对照组口服来曲唑治疗,观察组采取口服来曲唑联合低分子肝素钙注射液治疗。比较两组的疗效、子宫内膜容受性、凝血功能指标、促排卵结局及不良反应。结果观察组总有效率[94.87%(74/78)]显著高于对照组[80.77%(63/78)],差异有统计学意义(χ²=7.252,P=0.007)。治疗后,观察组子宫内膜厚度、子宫动脉搏动指数(PI)及阻力指数(RI)分别为(9.75±1.03)mm、(1.30±0.26)及(0.58±0.12),对照组子宫内膜厚度、PI及RI分别为(7.48±0.95)mm、(1.71±0.33)及(0.66±0.11),两组比较差异均有统计学意义(t=14.308,8.619,4.340,均P<0.05)。治疗后,两组凝血功能指标比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组妊娠率[52.56%(41/78)]显著高于对照组[32.05%(25/78)],自然流产率[2.44%(1/41)]显著低于对照组[16.00%(4/25)],差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组不良反应发生率[16.67%(13/78)]与对照组[12.82%(10/78)]比较差异无统计学意义(χ²=0.459,P=0.498)。结论PCOS所致不孕症患者在应用来曲唑诱导排卵的同时联合低分子肝素钙抗凝治疗能有效改善患者的凝血-纤溶状态,明显提高患者的子宫内膜容受性,改善促排卵结局。     

妊娠期糖尿病孕妇和糖耐量正常孕妇妊娠压力与社会支持的相关性研究

目的 分析妊娠期糖尿病（GDM）孕妇和糖耐量正常孕妇妊娠压力与社会支持的相关性,对比该相关性在两组间是否存在差异。方法 选取495名GDM孕妇和352名糖耐量正常孕妇,采用一般情况调查表、妊娠压力量表（PPS）和社会支持评定量表（SSRS）进行问卷调查,并运用典型相关分析来研究妊娠压力和社会支持的相关性。结果 GDM组与正常组孕妇都处于轻度压力状态（0.38±0.32分vs.0.38±0.31分, t =0.061, P> 0.05）,且社会支持度均相对较高（40.68±6.88分vs.40.66±6.71分, t=0.042 , P> 0.05）,组间比较显示差异无统计学意义。GDM组和正常组孕妇妊娠压力与社会支持均存在典型相关关系（ λGDM =0.291, F=4.282 ,P<0.01; λ正常 =0.271, F=2.900 ,P<0.01）。GDM组孕妇妊娠压力主要由“确保母子健康和安全”引起,且主观支持的影响较大;而正常组孕妇妊娠压力主要来自于“认同父母角色”,且客观支持的影响较大。结论 应重视孕妇的妊娠压力状态,根据妊娠压力来源的不同可提供有针对性的社会支持,减缓孕期压力,促进母婴健康。     

基于AMPK/ULK1自噬通路探讨人参败毒散对溃疡性结肠炎黏膜屏障的干预机制

目的 研究人参败毒散调控腺苷酸活化蛋白激酶/Unc-51样激酶1（AMPK/ULK1）自噬通路抑制溃疡性结肠炎小鼠黏膜屏障损伤的作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分为6组,分为正常组,模型组,柳氮磺胺吡啶肠溶片组（西药组）,人参败毒散高、中、低剂量组。通过2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）/50%乙醇诱导UC模型,西药组（0.3125 g·kg^-1）、人参败毒散高、中、低剂量组（31.2、15.6、7.8 g·kg^-1）灌胃2周后,检测结肠组织病理学改变;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测腺苷酸活化蛋白（AMPKα）mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测紧密连接蛋白中闭合蛋白（Occludin）、紧密连接蛋白蛋白-2（Claudin-2）、自噬标志蛋白p62、微管相关蛋白1轻链3B（LC3B）及AMPK/ULK1通路磷酸化蛋白p-AMPK、p-ULK1的表达水平。结果 与正常组比较,模型组结肠损伤评分明显上调（P<0.05）,AMPKα mRNA表达明显下调（P<0.05）,p-AMPK、p-ULK1、Occludin蛋白水平及LC3Ⅱ/Ⅰ明显下调（P<0.05）,而p62、Claudin-2蛋白水平明显上调（P<0.05）;与模型组比较,人参败毒散高、中、低剂量组的结肠损伤评分下降,AMPKα mRNA明显上调,p-AMPK、p-ULK1、Occludin蛋白水平及LC3Ⅱ/Ⅰ上升,而p62、Claudin-2蛋白表达下降,以人参败毒散中剂量组干预效应最明显（P<0.05）。结论 人参败毒散可抗肠道黏膜屏障损伤,以人参败毒散中剂量组疗效最佳,其机制可能与激活AMPK/ULK1自噬通路有关,通过加速LC3Ⅰ向LC3Ⅱ转化,促进p62降解,从而改善紧密连接蛋白Occludin、Claudin-2功能,修复肠道机械屏障损伤。