腹腔镜疝修补术后补片侵蚀引起肠梗阻一例

患者男性,87岁,因“左腹股沟区可复性包块1年”于2013年9月3日收住入院。患者于1年前左侧腹股沟区出现一约鸡蛋大小包块。体格检查：左侧腹股沟区有6cm×4cm大小的包块突出,平卧或用手按压包块能回纳消失,站立、用力咳嗽后包块自行突出。质软,未坠入阴囊,平卧时能回纳,局部无压痛,皮肤无红肿破溃,双侧睾丸在位。患者入院时无腹痛、腹胀,恶心、呕吐等症状。既往有右侧腹股沟斜疝腹腔镜修补术史,患者行经腹腔腹膜前修补术（TAPP）,术后患者恢复良好,未出现复发疼痛等症状。腹部B超：左侧腹股沟淋巴结增大,左侧睾丸内钙化灶。     

线粒体自噬在缺血再灌注损伤中的研究进展

缺血再灌注损伤是指缺血组织或器官再次获得血流灌注时对组织、器官造成的损伤作用.而缺血再灌注损伤时,线粒体即可产生的大量的活性氧且线粒体通透性发生改变从而诱发线粒体白噬.线粒体白噬功能的紊乱与机体多种疾病的发生有着密切的关系.本文旨在介绍近年来线粒体白噬的研究进展,重点阐述其在缺血再灌注损伤中的作用及机制.     

胆管支气管瘘1例

患者,女性,41岁.主因咳嗽、咯痰10d入我院呼吸内科.患者入院10d前出现咳嗽、咳痰症状,开始即咯黄色黏痰,量不多,不易咳出,伴有胸闷气短,发热,体温最高38.5°C.于当地查CT示,右侧肺炎可能性大,给予（头孢类）抗感染治疗,仍有间断发热,痰量逐渐增多,来我院.既往4年前行肝包虫病切除术.     

胆囊切除术后残余胆囊结石的诊断与治疗

[摘 要] 目的 探讨胆囊切除术后残余胆囊结石的原因、诊治及预防方法。方法 回顾性分析扬州大学附属医院2015年1月至2017年6月收治的23例残余胆囊结石患者的临床资料。结果 23例患者术前均明确诊断,均予行残余胆囊切除术,术后恢复良好,效果满意。结论 根据患者的临床表现及影像学检查,残余胆囊结石能获得准确的诊断,再次手术是治愈疾病的有效手段,腹腔镜手术治疗残余胆囊结石是安全、有效的。     

闭孔疝的临床诊断与外科治疗

目的探讨闭孔疝的临床特点、诊断方法及外科治疗经验。 方法回顾性分析2014年1月至2017年8月,扬州大学附属医院收治的6例闭孔疝患者的临床资料,分析病例特点。 结果6例患者均痊愈出院。平均手术时间（77.5±29.2）min,术中平均出血量（42.5±30.9）ml,平均住院时间（11.5±2.4）d。1例术后切口脂肪液化,1例术后出现肺部感染,对症处理后均愈合。 结论闭孔疝是临床少见疾病,临床误诊、漏诊率极高,CT检查可早期明确诊断。     

原发性肝癌合并胆管癌栓的诊治进展

以往多认为原发性肝癌合并胆管癌栓已属晚期,治疗棘手,预后差.但随着外科手术方式的完善和技术水平的提高,影像学诊断技术的成熟,对胆管癌栓形成机制、病理学特征及临床分型有了更多的认知,患者术后的生存时间得以提高,生活质量得以改善.原发性肝癌合并胆管癌栓在普外科中的诊疗有了较大的进展.     

低氧预适应诱导HSP70对大鼠肝癌切除术后炎症介质的调控作用

目的:探讨低氧预适应诱导热休克蛋白70(HSP70)在大鼠肝癌切除术后残肝组织调控炎症介质的作用及可能的机制。方法:制备SD大鼠种植性肝癌模型,将模型鼠随机分为假手术组(SO组)、缺血状态下肝癌切除组(IR组)和低氧预适应+缺血状态下肝癌切除组(HP组),每组20只。HP组的处理方式:术前给予10%氮氧混合气体处理90 min,Pringle法完全阻断入肝血流15 min,行肿瘤所在的肝左外叶切除。各组分别于术后1、8、12、24 h取残余肝脏标本,分别用Western blot法检测HSP70、核转录因子NF-κB p65相对表达量,ELISA法检测TNF-α、IL-1β含量,并在光镜下观察各组组织形态学改变。结果:HP组经低氧预适应后,HSP70的表达明显增加,而NF-κB p65的表达及TNF-α、IL-1β的含量均明显降低,病理损伤减轻。HSP70在SO、IR组仅有微量表达,两组间无统计学差异。结论:低氧预适应对肝癌肝切除术后缺血残肝IR损伤有保护作用,其机制可能与增加HSP70的表达,进而抑制NF-κB的活性及TNF-α、IL-1β的表达有关。     

黏着斑激酶与肝癌侵袭、转移的研究进展

黏着斑激酶(FAK)是一种位于胞质内的非受体酪氨酸激酶,在细胞、胚胎、器官发育中发挥重要的生物学功能,同时与肿瘤的发生、发展关系密切。本文就FAK与肝癌的侵袭、转移的研究进展作一综述。     

线粒体自噬在肝相关疾病中的作用

细胞自噬是细胞依赖溶酶体的分解代谢过程,能降解受损蛋白、衰老或损伤的细胞器等细胞结构,来维持细胞内稳态。众所周知,线粒体调节异常是许多疾病的发病机制。本文主要探讨线粒体自噬在肝相关疾病如非酒精性脂肪肝病、肝癌和肝缺血再灌注损伤中的作用。     

白术多糖预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的:研究白术多糖(AMP)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法:将72只成年雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(HIRI组)、AMP预处理缺血再灌注组(AMP组)。缺血60 min后分别再灌注1、6、24 h后取材,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)水平,光镜及透射电镜下观察各组肝细胞的显微结构及超微结构变化。结果:AMP组及HIRI组ALT、AST水平均高于Sham组;与HIRI组比较,AMP组ALT、AST水平显著降低(P<0.05)。与Sham组比较,HIRI组及AMP组术后各时段的NO水平均明显降低,ET-1水平明显升高,术后6 h时明显(P<0.05);与HIRI组相比较,AMP组术后各时段NO水平升高,而ET-1水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。光镜下HIRI组大鼠肝细胞肿胀、变性坏死,肝血窦变窄、淤血及炎性细胞浸润等,而AMP组明显好转。电镜下HIRI组大鼠肝细胞线粒体细胞核皱缩变形,染色质粗糙,核仁浓缩甚至裂解,部分膜破裂,线粒体嵴疏松溶解等,而AMP组明显好转。结论:AMP可以提高缺血再灌注大鼠体内NO水平,同时降低ET-1水平,改善肝脏微循环障碍,对肝脏起保护作用。