氟尿嘧啶涂膜剂的研制

氟尿嘧啶是抗代谢药物，广泛地应用于皮肤科临床，但由于剂型落后，致使药物浓度高、疗效低，因此，我们加入促皮吸收剂月桂氮酮，并应用新型的膜材料，配制成１．５％的氟尿嘧啶涂膜剂。临床应用于扁平疣、带状疱疹、单纯疱疹等疗效较好，有效率在９３％以上；对寻常疣及尖锐湿疣也有较好疗效，有效率在８３％以上。氟尿嘧啶涂膜剂的制备降低了药物浓度，提高了临床疗效。     

孕期补钙与妊高征及妊娠结局关系的研究

采用前瞻性、双盲随机方法自孕２８ｗ起给具有妊高征高危因素的孕妇连续服用１．５ｇ／ｄ钙元素直至分娩。结果显示：服钙组、安慰剂组及正常孕妇对照组妊高征发生率分别为９．５２％（６／６３）、２３．３３％（１４／６０）及１２．５０％（８／６４），服钙组和安慰剂组发生率差异显著。服钙组在妊娠病理、分娩期并发症、分娩方式及新生儿有关情况方面与安慰剂组、正常孕妇对照组比较没有显著差异。提示：孕２８ｗ后每日补１．５ｇ钙元素可以降低妊高征高危人群的妊高征发生率；且并不增加围产期结局的危险性，对母儿均安全。故对有妊高征高危因素的孕妇补钙或改变膳食结构，多吃富含钙质的食物对预防妊高征具有实用价值。     

人蛋白C的生理、病理及其临床意义

<正> 近年来,随着凝血的生物学及细胞生物学研究的进展,又发现一种新的抗凝物质——蛋白C(PC),它的抗血栓作用不亚于ATⅡ。1976年Stanflo首先从牛血浆中分离出PC。1979年Kisiol等首次分离出人PC,从此对人PC进行了深入研究。由于PC的发现对某些血栓性疾病的发病机制有了新认识、鉴于国内有关PC的报告很少,现将近年来国外的研究进展情况综述如下。     

反义基因逆转肿瘤细胞多药耐药诱导细胞凋亡的研究

目的：探讨克服肿瘤细胞多药耐药（ＭＤＲ）的方法，提高化疗效果。方法：采用多药耐药反义基因（ｍｄｒ－１－ＡＳＰＳ－ＯＤＮ）逆转Ｋ５６２／ＡＤＭ肿瘤细胞的ＭＤＲ，而诱导肿瘤细胞凋亡。结果：ｍｄｒ－１－ＡＳＰＳ－ＯＤＮ诱导Ｋ５６２／ＡＤＭ细胞产生大量ＤＮＡ断片，流式细胞仪检测发现几乎全部ｍｄｒ－１＋Ｋ５６２／ＡＤＭ细胞发生凋亡。结论：ｍｄｒ－１－ＡＳＰＳ－ＯＤＮ能有效、特异地抑制ｍｄｒ－１基因表达，逆转肿瘤细胞的ＭＤＲ，促进阿霉素诱导Ｋ５６２／ＡＤＭ细胞凋亡，为其临床应用提供理论依据。     

MAPK信号转导通路在托瑞米芬非雌激素抗肿瘤中的作用

目的 探讨托瑞米芬(TOR)对乳腺癌细胞株MCF7的非雌激素抗肿瘤作用及促分裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在其中所发挥的作用.方法 采用SRB法测量TOR单独或联合MEK抑制剂PD98059对乳腺癌细胞株MCF7活性的抑制;Western blotting检测不同浓度TOR对MCF7细胞株磷酸化ERK的影响.结果 TOR抑制乳腺癌细胞株MCF7的活性,抑制强度呈浓度依赖性.PD98059与TOR联用,可显著增强TOR对MCF7细胞株的细胞毒作用,对细胞株抑制率大于两药单独应用之和.5、10、20μmol/L的TOR对MCF7细胞株中磷酸化ERK有明显的浓度依赖性抑制作用.结论 MAPK信号转导通路在TOR非雌激素抗肿瘤中发挥重要作用,MAPK通路抑制剂与TOR联合应用可发挥协同作用,增强其抗肿瘤效用.     

乳腺癌干细胞相关亚群细胞周期分析

目的:流式细胞仪分选乳腺癌细胞系MCF-7的肿瘤干细胞相关SP亚群(side population,SP),并检测SP和非SP细胞周期。方法:MCF-7细胞悬液经Hoechst33342染色,流式细胞仪分选SP和非SP后,乙醇固定,PI染色,流式细胞仪检测细胞周期。结果:SP细胞在MCF-7细胞中占4%,Verapamil阻断后比例减为0·5%。SP细胞中S/G2/M期细胞最低,仅占7·9%,而非SP细胞增殖期比例相对高,S/G2/M期细胞约占34·2%。未分选细胞中S/G2/M期细胞比例居中,为22·9%。结论:人乳腺癌细胞系MCF-7含SP亚群,比例约为4%,且SP细胞多处于静止期,具有一般干细胞的特性。     

单克隆抗体C225对乳腺癌干细胞的抑制作用

目的 研究表皮生长因子受体(EGFR)的单克隆抗体西妥昔单抗(C225)对乳腺癌细胞系MCF-7中乳腺癌干细胞的抑制作用.方法 MTT法检测C225对MCF-7细胞增殖的影响.将MCF-7进行微球体培养,根据培养液中是否加入表皮生长因子(EGF)和C225分为对照组、C225组、EGF组、EGF+ C225组;培养13 d,观察四组微球体形成大小及数量,计算微球体形成率(MFE);流式细胞术检测微球体细胞及常规培养MCF-7中CD44+CD24-细胞比例.结果 MCF-7细胞增殖抑制率随C225质量浓度的增加而上升.与对照组比较,C225组微球体体积明显减小,且MFE和微球体中CD44+CD24-细胞比例明显降低,分别为(0.61±0.04)% vs (1.44±0.09)% (P<0.01)和(3.50±0.29)% vs (9.07±0.52)% (P<0.01).与EGF组比较,EGF+C225组微球体体积明显减小,且MFE和微球体中CD44+CD24-细胞比例明显降低,分别为(0.68±0.04)% vs (1.61±0.05)% (P<0.01)和(4.00±0.58)% vs (10.47±0.79)% (P<0.01).常规培养MCF-7中CD44+CD24-细胞比例为(2.03±0.15)%,与EGF组和对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).EGF组与对照组微球体形成大小、MFE以及微球体中CD44+CD24-细胞比例的比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 C225对MCF-7中CD44+CD24-细胞有明显抑制作用.     

ER通路信号传导与选择性雌激素受体调节剂耐药机制研究

内分泌治疗是乳腺癌综合治疗中的重要措施之一,此疗法面临的最大难题是原发性、继发性耐药,其确切机制尚不清楚.雌激素受体(ER)信号传导途径及各辅助因子的分子调控是近年来研究的重点,现综述有关研究进展,以期为临床选择性ER调节剂(SERM)耐药病例的治疗及耐药逆转提供帮助.     

张凤春教授辨治儿童多动症经验

张凤春教授认为,儿童多动症发病机制为阴阳平衡失调,病位常涉及心肝脾肾,主要是脾胃,其次是肝,病性为本虚标实。临床辨证上常见证型分别为:心脾两虚、脾虚肝亢、痰火内扰、肾虚肝亢,心脾两虚,主方为人参归脾汤加减;脾虚肝亢,主方以健脾疏肝颗粒为主;痰火内扰,主方以温胆汤加减;肾虚肝亢,主方以多动宁颗粒为主。张凤春教授认为,各证型并非一成不变,常混杂出现,要仔细辨证,用药上要注意顾护脾胃,同时除了内服药物还要在生活上配合心理治疗及注意饮食禁忌。