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国医大师孙光荣临证58载,认为"随证治之"是对中医治法的高度概括,是针对"观其脉证"获知的"主证"知犯何逆"把握的"主变"而抓的"主方",对如何择用有效方药"随证治之"进行深入探索,将自身多年临床经验总结成歌诀,并阐发其内涵,对于从事中医临床者有重要的指导意义. 相似文献
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目的:探讨盐酸替罗非班相关血小板减少症的发生率及相关影响因素,以便为临床合理安全用药提供参考。方法前瞻性分析就诊且住院期间应用盐酸替罗非班的急性冠状动脉综合征患者200例。观察纳入研究对象的人口学资料、血常规、血生化、盐酸替罗非班用法用量等,并在应用盐酸替罗非班24小时内复测血常规,以了解有无血小板减少症发生,并进一步分析影响因素。结果发生盐酸替罗非班相关血小板减少症者6例(3.0%),全部为男性,其中轻度血小板减少症3例(1.5%),重度血小板减少症1例(0.5%),极重度血小板减少症2例(1.0%)。血小板减少症开始发生的中位时间为8.5小时(2.0,16.0小时)。血小板减少组与未减少组吸烟、是否合并糖尿病、用药前血清肌红蛋白浓度及用药前基础血小板计数等4项指标差异有统计学意义(P <0.05)。进一步分析显示吸烟史、血清乳酸脱氢酶、左心室射血分数及冠状动脉造影史为盐酸替罗非班所致血小板减少症的独立影响因素。结论盐酸替罗非班所致血小板减少症在临床时有发生,需引起高度重视。在盐酸替罗非班应用过程中,特别是合并上述危险因素的男性患者,应注意动态监测血小板计数。 相似文献
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目的:检测醛固酮(Ald)诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖中钙调神经磷酸酶(CaN)mRNA,蛋白表达及螺内酯(Spi),环孢素A(CsA)对其表达的影响,从而探讨CaN在Ald致心肌纤维化中的作用.方法:本研究以体外培养的新生SD大鼠CFs为研究对象,以Ald诱导其增殖和胶原合成,并加入CsA,Spi干预,应用RT-PCR和Western Blot分别测定CaN mRNA和蛋白表达的变化.结果:与对照组相比,Md组促进CFs增殖和增加羟脯氨酸含量(P<0.05),与Ald组相比,Ald CsA组,Ald Spi组则可以明显抑制CFs增殖和减少羟脯氨酸含量(P<0.05);与对照组相比,Ald组CaN mRNA和蛋白表达呈浓度依赖性升高(P<0.05),与Ald组比较,Ald CsA组,Ald Spi组的CaN mRNA,蛋白表达均降低(P<0.05).结论:外源性Ald可通过CaN依赖的信号转导通路诱导心肌纤维化,其作用与Ald的基因组通路有关. 相似文献
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目的:研究阿托伐他汀对醛固酮诱导大鼠心脏成纤维细胞(CFs)内皮素(ET)表达的影响.方法:以培养的新生SD大鼠CFs为实验模型,放免法检测CFs培养液中ET水平,流式细胞术测定CFs中的ET-1含量,RT-PCR测定内皮素-1前体(ppET-1)mRNA的表达.结果:醛固酮(1×10-7 mol/L)组CFs培养液中ET水平和CFs中的ET-1含量及ppET-1mRNA的表达明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01);醛固酮(1×10-7 mol/L) 阿托伐他汀(1×10-6,1×10-5,1×10-4 mol/L)组明显低于醛固酮(1×10-7 mol/L)组,差异有统计学意义(P<0.01);醛固酮(1×10-7 mol/L) 阿托伐他汀(1×10-4 mol/L) 甲羟戊酸(1×10-3 mol/L)组明显高于醛固酮(1×10-7 mol/L) 阿托伐他汀(1×10-4mol/L)组,差异有统计学意义(P<0.01),但和醛固酮(1×10-7 mol/L)组接近,差异无统计学意义(P>0.05).结论:阿托伐他汀可抑制醛固酮诱导的CFs ppET-1 mRNA表达以及ET-1的合成和分泌,其机制可能与甲羟戊酸代谢途径有关. 相似文献
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目的探讨醛固酮(Ald)对新生大鼠心脏成纤维细胞(CFs)内皮素(ET)表达的影响。方法采用胰酶消化法和差速贴壁分离法获取新生大鼠CFs,应用放射免疫法、免疫荧光检测法、RT-PCR方法分别测定不同条件下CFs培养液中ET水平和CFs中的ET-1含量以及ppET-1 mRNA的表达。结果醛固酮(10-9、10-8和10-7mol/L)可剂量依赖性地促进CFsppET-1mRNA的表达以及ET-1的合成和分泌,同时醛固酮(10-7mol/L)以时间依赖的方式促进CFsppET-1 mRNA的表达,在作用2h后表达开始增加,4h达高峰,以后逐渐降低。提前给予螺内酯(10-6mol/L)能抑制醛固酮(10-7mol/L)的上述作用。结论醛固酮能促使CFsppET-1 mRNA的表达以及ET-1的合成和分泌,且此作用可能是通过盐皮质激素受体介导。 相似文献
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阿托伐他汀对2型糖尿病大鼠心肌NF-κB、TNF-α表达的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
目的探讨NF-κB及TNFα-在2型糖尿病大鼠心肌中的表达及阿托伐他汀的干预作用。方法60只SD大鼠分为对照组、糖尿病组和阿托伐他汀组,每组20只,后两组用小剂量链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型。阿托伐他汀组给予阿托伐他汀20mg/(kg.d)灌胃12周。用放免法检测各组大鼠血浆及心肌TNFα-,光镜下观察心肌结构。RT-PCR方法检测心肌组织中NFκ-B及TNFα-的mRNA表达水平,免疫组化法检测其蛋白表达。结果光镜下可见对照组大鼠心肌细胞排列整齐、致密,结构清晰,细胞核呈卵圆形,糖尿病组大鼠心肌细胞排列紊乱、扭曲,间质有炎症细胞聚集,阿托伐他汀组心肌细胞排列趋于整齐,结构接近正常。糖尿病组大鼠血浆和心肌中TNFα-浓度较对照组明显升高(P<0.01),且心肌组织中NFκ-B和TNF-αmRNA及蛋白表达较对照组明显增加(P<0.01)。给药12周后,阿托伐他汀组NFκ-B、TNF-αmRNA及蛋白表达较糖尿病组明显降低(P<0.01)。结论阿托伐他汀可抑制2型糖尿病大鼠心肌组织中NFκ-B及TNFα-的表达,对2型糖尿病心肌病具有一定防治作用。 相似文献
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