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10 寒热反用 分化离间【原文】 因寒热而有反用之方 ,此之谓行间之术。【译文】 依据寒热施以反治方法 ,这叫做分化离间的策略。【今译】 “反用”即反治。是一种疾病出现假象 ,或大寒证、大热证 ,对正治法产生格拒时采用的治法。《内经》云 :“反治何谓 ?热因热用 ,寒因寒用 ,塞因塞用 ,通因通用 ,必伏其所主 ,而先其所因……。”一般说来 ,寒病有寒象 ,热病有热象 ,虚病有虚象 ,实病有实象 ,大多数疾病是可用正治的方法来治疗的。《素问·至真要大论》云 :“寒者热之 ,热者寒之” ,“病寒以热药 ,病热以寒药” ,说的就是寒热病的正治… 相似文献
42.
12 数病合治 摧敌中坚【原文】 数病而合治之 ,则并力捣其中坚 ,使离散无所统 ,而众悉溃。【译文】 几种病如果一起治疗 ,就应集中药力摧毁它们的主要病邪 ,使病邪分散并失去统领的力量 ,那么众多的病邪就会完全溃退。【今释】 《医学源流论·治病分合论》曰 :“有当合治者 ,如寒热腹痛 ,头疼泄泻 ,厥冒胸满 ,内外上下无一不病 ,则当求其因何而起 ,先于诸症中择最甚者为主 ,而其余症每症加专治之药一二味以成方 ,则一剂而诸症皆备。以此类推 ,则合治之法可知矣”。此乃徐大椿所言合治之法 ,主要是告诫医者在遇到几种病同时出现的情况时… 相似文献
43.
14 病方衰退 穷其所之【原文】 病方衰 ,则必穷其所之 ,更益精锐 ,所以捣其穴。【译文】 病势正在衰退 ,就必须穷追到病邪退去之处 ,更增加精炼勇锐的药物 ,这好比摧毁敌人巢穴的方法。【今释】 《素问·阴阳应象大论》曰 :“病之始也 ,可刺而已 ;其盛 ,待其衰而已。”《灵枢·逆顺》曰 :“方其盛也 ,勿敢毁伤 ,刺其已衰 ,势必大昌。”这是一种根据邪正斗争的势态采取避实就虚的治疗方法 ,即在疾病起始阶段 ,邪未盛 ,正未衰之时 ,积极祛邪于初始 ;在疾病发展的高峰时期 ,邪正斗争剧烈之时 ,不必急于硬拼 ,待其衰减 ,乘虚打击 ,祛邪务尽… 相似文献
44.
银杏叶提取物抗大鼠肝纤维化中激活素A和肝细胞凋亡的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察银杏叶提取物(GBE)对大鼠肝纤维化的防治效果及其机制.方法:♂SD大鼠30只随机分为3组:正常对照组(n=10)、模型组(n=10)及GBE干预组(n= 10),模型组及GBE干预组给予500 mL/L CCl_4 ip,1 mL/kg,每周2次,共8 wk,干预组每天同时给予GBE灌胃,0.4 g/kg.实验结束后,心脏取血分离血清行肝功能生化指标检测,处死动物取肝脏液氮冻存及甲醛固定,常规行HE染色,免疫组化检测Activin A,RT-PCR检测Activin A mRNA的表达,TUNEL法检测肝细胞凋亡.结果:光镜下组织学检查纤维化分级GBE干预组低于模型组(P<0.05),肝功能生化指标检测GBE干预组优于模型组(分别为ALT:2806.9±576.1 nkat/L vs 4452.9±709.5 nkat/L:AST:5314.2±1042 nkat/L vs 15 743.4±625.8 nkat/ L;ALB:31.0±2.1 g/L vs 21.7±1.8 g/L;P均<0.05),免疫组化和RT-PCR检测Activin A的表达GBE干预组低于模型组(免疫组化:4.2±0.8 vs 11.4±1.2;RT-PCR:0.42±0.09 vs 0.78±0.15:P均<0.01),凋亡指数(AI)GBE干预组低于模型组(7.56±3.36 vs 16.06±8.84,P<0.01).结论:GBE对CCl_4诱导的大鼠肝纤维化有良好的防治作用,其作用机制可能与肝组织Activin A表达降低及肝细胞凋亡减少有关. 相似文献
45.
目的观察华夏小葱提取物对球囊损伤术后血管再狭窄的影响。方法Wistar大鼠随机分为8组,即球囊损伤2周/4周组、华夏小葱提取物2周/4周组、缬沙坦2周/4周组及立普妥2周/4周组。球囊损伤术后,高脂饲料喂养2周或4周后观察血管形态学变化,免疫组织化学法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、增殖细胞核抗原(PCNA)和型胶原(CP)水平,并进行定量统计分析。结果各给药组较球囊损伤组管腔面积明显增大,新生内膜面积明显减小(P<0.05);各时间点PCNA、MMP-2和CP表达均降低,华夏小葱组最低(P<0.01)。结论华夏小葱对血管平滑肌细胞增殖有一定抑制作用,可以改善球囊损伤后再狭窄。 相似文献
46.
47.
调中颗粒对大鼠混合反流性食管炎的治疗作用及其机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察调中颗粒对混合反流性食管炎大鼠食管黏膜病理改变及血清氧自由基的影响,探讨调中颗粒治疗反流性食管炎的作用机制。
方法:58只SD大鼠随机分成5组:调中颗粒组、半夏泻心汤组、西沙必利组、模型组和假手术组。通过食管十二指肠端侧吻合术法复制混合反流性食管炎大鼠模型,造模结束后灌胃给药,连续给药12d后处死大鼠,HE染色法观察病理变化,免疫组织化学SABC法检测大鼠食管黏膜中肿瘤抑制蛋白质p53和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达.比色法检测血清中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH—Px)的活性。
结果:治疗结束后,与模型组比较,调中颗粒组、半夏泻心汤组和西沙必利组大鼠食管黏膜组织病理改变有不同程度的修复。与模型组比较各治疗组血清MDA含量下降(P〈0.05,P〈0.01).SOD和GSH—Px活性升高(P〈0.05,P〈0.01).p53和PCNA表达减少(P〈0.01)。调中颗粒在降低MDA含量、提高SOD和GSH—Px活性方面优于西沙必利片(P〈0.05),减少PCNA和p53表达方面优于半夏泻心汤和西沙必利片(P〈0.05)。
结论:调中颗粒可以降低MDA的含量,提高SOD和GSH—Px的活性,减少PCNA和p53的表达。促进黏膜的修复,可能为其治疗反流性食管炎的作用机制。 相似文献
48.
搏心通胶囊治疗冠心病心绞痛30例临床观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察搏心通胶囊对冠心病心绞痛的疗效及对NO、MDA、SOD的影响。方法:60例随机分为2组,治疗组30例,口服搏心通胶囊;对照组30例,口服速效救心丸,记录服药前后NO、MDA、SOD、心绞痛症状、心电图ST-T改变的时间。结果:治疗组患者NO、SOD明显升高,MDA明显下降;心绞痛总有效率92.65%;心电图改善总有效率为68.54%;心电图缺血性ST-T改变的时间显著缩短。结论:搏心通胶囊治疗冠心病心绞痛疗效明显,并能明显升高NO、SOD,降低MDA,且无任何毒副作用。 相似文献
49.
胃必欢颗粒对功能性消化不良大鼠胃电节律影响的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察胃必欢颗粒对功能性消化不良(functionaldyspepsia,FD)大鼠胃电节律的影响。方法:以胃电主频率、主功率、慢波藕连百分比为观察指标,观察不同治疗组之间,各组治疗前后胃肌电活动的变化,并以此评价药物的疗效。结果:对主频率的影响,胃必欢颗粒疗效与西沙必利组相当(P>0.05),优于半夏泻心汤组(P<0.01);对主功率的影响,胃必欢疗效优于半夏泻心汤、西沙必利(P<0.01):对慢波藕连百分比的影响与半夏泻心汤相当(P>0.05),优于西沙必利(P<0.01)。结论:胃必欢颗粒对FD大鼠胃电节律紊乱的状况表现出良好的整体调节作用。 相似文献
50.
目的观察葱白提取物对脂肪变性肝细胞过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)表达及线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性的影响,探讨其防治脂肪肝的作用机制。方法体外培养肝癌HepG2细胞用葱白提取物干顶24 h后,MTT法检测细胞活性。将细胞分为空白对照组(正常培养液)、模型组(脂肪乳干预)、葱白提取物组(脂肪乳及葱白共干预)和阴性对照组(脂肪乳及DMSO共干预),油红染色观察细胞内的脂滴形态及数量,生化技术检测细胞内TG含量,Western blot法检测细胞内PGC-1α蛋白的表达;分光光度法测定细胞上清液SDH活性,评价细胞线粒体代谢水平的变化。结果葱白提取物对细胞活性无明显影响(P>0.05)。油红染色显示模型组细胞脂肪变性。与空白对照组比较,模型组细胞内TG含量增加、PGC-1α表达降低、SDH活性降低(P均<0.05);与模型组比较,葱白提取物组TG含量降低、SDH活性增加(P均<0.05)。结论葱白提取物对脂肪变性肝细胞有明显的保护作用,其分子机制可能与上调PGC-1α基因的转录活性、增加线粒体SDH活性相关。 相似文献