肝脏炎性假瘤误诊分析

[目的]回顾分析资料,探讨肝脏炎性假瘤的误诊原因以提高诊治水平.[方法]分析我院收治的22例肝脏炎性假瘤资料.[结果]22例肝脏炎性假瘤16例有临床症状(73%),以右上腹隐痛为主(15/16).3例嗜吃生鱼并在病理标本中找到华支睾吸虫虫片.10例肝功能异常,2例甲胎蛋白＞25μg/L.病灶在B超下多表现为不均质低回声结节(15/16);CT下多呈不均匀低密度(18/19),增强后不同程度强化(16/19),密度仍低于周围肝组织;MRI检查病灶T1加权呈不均低信号,T2加权呈高或稍高信号.影像学发现5例伴轻度肝内胆管扩张或慢性炎症;误诊7例.所有病例均行手术治疗,术后无并发症.术后随诊1例4年5个月后再发,经抗生素治疗后病灶明显缩小.[结论]肝脏炎性假瘤临床上容易与原发性肝癌混淆.分析原因可能与不重视肝吸虫感染、"胆石症"病史及病变的影像学检查无特征性表现等有关.治疗肝吸虫病及控制胆道慢性感染可能有利于炎性假瘤的预防.手术是主要治疗手段,但可试用抗生素治疗并密切观察,手术后可能再发.     

基于网络药理学和实验验证探讨糖痹康颗粒治疗糖尿病周围神经病变的分子机制

目的：基于网络药理学和体内实验验证探讨糖痹康颗粒治疗糖尿病周围神经病变的相关分子机制。方法：通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)平台查找糖痹康颗粒组方中各味中药所含的活性成分及其对应的靶点基因，TCMSP中未收录的中药则通过文献查询有效成分后通过SwissADME类药性分析后上传SwissTargetPrediction数据库预测相关靶点基因。通过GeneCard数据库收集糖尿病周围神经病变(DPN)的相关疾病靶点基因。将药物基因与疾病基因取交集获得糖痹康颗粒治疗DPN的核心靶点基因。将核心靶点基因上传Metascape平台进行基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。高糖高脂饲料诱导加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，成模后进行糖痹康颗粒高、中、低剂量组(2.5、1.25、0.625 g·kg^-1)12周连续药物干预。通过功能学检测感觉神经传导速度(SNCV)电生理测定评估神经传导速度改变，坐骨神经苏木素-伊红(HE)染色光镜下观察组织形态评估神经损伤程度，实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PC...     

p38 MAPK通路在糖尿病周围神经病变中的作用及中药干预的研究进展

糖尿病周围神经病变（DPN）是指糖尿病患者在排除其他原因后发生的周围神经功能障碍的症状和/或体征，DPN是糖尿病最常见的并发症之一，后期可导致残疾、足部溃疡、截肢等。其发病机制与高糖诱导的神经组织的炎症损伤、氧化应激、线粒体障碍，细胞凋亡关系密切。p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路是介导DPN神经组织炎症因子、氧化因子、凋亡因子表达等关键机制，高糖等因子激活p38 MAPK的磷酸化驱动诱发的炎症反应、氧化应激损伤和细胞凋亡，引起细胞脂质过氧化、蛋白质修饰、核酸受损，导致轴突变性和脱髓鞘改变。目前西医药治疗DPN存在明显不良反应、成瘾倾向等不足。近年来中医药在DPN的防治中的研究逐渐增多，中药干预p38 MAPK通路转导改善DPN的探索也取得了一定进展。该文搜集国内外近10年来关于p38 MAPK通路与胰岛素抵抗和周围神经病变的关系、其在DPN病理进程中参与炎症调节、氧化应激、多元醇途径调控、雪旺细胞凋亡等分子生物学机制进行归纳梳理总结；也对中药单体、中成药及中药复方基于p38MAPK通路抑制DPN周围神经炎症反应、氧化损伤、细胞凋亡反应等途径，抗神经轴突变性和脱髓鞘改...     

KRT17在结肠癌细胞和组织中的表达及生物学功能

目的：探讨角蛋白17(KRT17)在结肠癌细胞和组织中的表达及生物学功能。方法：免疫组化法、Western blot检测KRT17在结肠癌组织和癌旁组织中的表达，结肠癌细胞分别转染阴性对照组原液KRT17-control和小鼠抗人单克隆抗体anti-KRT17作为对照组和KRT17组。结果：KRT17在结肠癌组织中高表达，KRT17高表达率临床模型诊断结肠癌进展和预后发生的标准误为0.066,AUC(95%CI)为0.847(0.802～0.911)，敏感度为71.15%、特异度为82.22%。转染KRT17后，结肠癌SW480细胞增殖能力、迁移率、侵袭能力提高，细胞凋亡率降低。结论：KRT17在结直肠癌细胞和组织中呈高表达，KRT17高表达的结肠癌细胞具有更强的增殖、迁移和侵袭能力，建立KRT17表达的临床模型可预测结肠癌患者的进展和预后。     

舒筋健脑方对缺血缺氧脑瘫模型大鼠细胞凋亡的影响

背景：围产期缺血缺氧性脑损伤是脑性瘫痪发生的最常见原因之一。舒筋健脑方是北京中医药大学东直门医院骨科治疗脑瘫、改善脑部供血的经验方剂。目的：探讨舒筋健脑方改善脑性瘫痪缺血缺氧的作用机制。方法：采用64只新生7 d龄SD大鼠，随机分为6组，对照组、模型组各12只，米诺环素组、舒筋健脑方低、中、高剂量组各10只。除对照组外，其余各组建立新生大鼠缺血缺氧脑瘫模型。造模成功后的药物组大鼠分别进行米诺环素、舒筋健脑方各剂量[4,8,16 g/(kg·d)]灌胃，每日1次，持续1周。给药前后测量各组大鼠的体质量，检测行为学变化，苏木精-伊红染色观察大鼠脑组织海马CA1区组织形态，免疫组化和Western Blot检测大鼠脑组织Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达水平。结果与结论：(1)体质量：与模型组比较，舒筋健脑方中、高剂量组大鼠体质量得到显著增加(P <0.05);(2)行为学：与模型组比较，米诺环素组大鼠有效延长了悬吊时间(P <0.05)，舒筋健脑方中、高剂量组大鼠有效延长了悬吊时间、缩短了倾斜板实验时间、提升了Longa评分(P <0.05);(3)组织形态：药...