双氢青蒿素对CpG ODN诱导小鼠RAW264.7细胞释放细胞因子的影响

目的：观察双氢青蒿素对CpG ODN诱导小鼠RAW264．7细胞释放细胞因子的影响。方法：体外培养小鼠RAW264．7细胞．用CpG ODN刺激小鼠RAW264．7细胞分泌TNF-α、IL-6,用不同浓度双氢青蒿素进行拮抗,ELISA法检测培养上清中促炎细胞因子的含量．结果：双氢青蒿素可抑制CpG ODN刺激小鼠RAW264．7细胞释放TNF—α和IL-6,并呈一定的量效关系,其中对IL-6最大抑制率可达到66．5％,而对TNF—α释放的最大抑制率仅为7．2％,其影响细胞因子释放的作用与细胞毒作用无关。结论：双氢青篙素呈浓度依赖性地抑制CpG ODN刺激小鼠RAW264．7细胞释放TNF—α和IL-6,但对TNF—α的影响较小。     

祛瘀宁痛贴对软组织肿胀和疼痛的抑制作用

背景祛瘀宁痛贴是第三军医大学大坪医院研制的中药外用制剂,由多种抗炎、镇痛药材组成,其对关节、肌肉、软组织疼痛具有较好的缓解作用.目的研究祛瘀宁痛贴对组织肿胀和镇痛的作用及其机制.设计随机对照实验研究.地点和对象解放军第三军医大学药理学教研室.昆明种小鼠100只,体质量18～22 g,雌雄兼用,均由第三军医大学实验动物中心提供.干预按随机数字表法等分5组,赋形剂对照组、吲哚美辛(消炎痛)组、祛瘀宁痛贴0.4 g/kg组、1.2 g/kg组和2.4 g/kg组.应用小鼠巴豆油性耳肿胀模型,观察本品的抗炎作用;采用电刺激致小鼠尖叫,研究其镇痛作用.主要观察指标①应用祛瘀宁痛贴后小鼠耳肿胀度.②用药前后不同时间痛阈值.结果用药后小鼠耳肿胀度,赋形剂对照组、吲哚美辛(消炎痛)组、祛瘀宁痛贴0.4 g/kg组、1.2 g/kg组和2.4 g/kg组分别为17.36±3.48,10.29±3.25,12.81±4.92,9.54±3.61,8.82±3.87.祛瘀宁痛贴与赋形剂对照组比较,显著抑制小鼠巴豆油性耳肿胀(t=2.384～5.176,P＜0.05～0.01),明显延长电刺激致小鼠尖叫的潜伏期(t=2.313～8.951,P＜0.05～0.01).结论祛瘀宁痛贴对软组织肿胀及疼痛具有较好的抑制作用.     

对改进《药理学》考试的探索

我们对药理学的考试内容、方法和成绩标准化处理等方面,进行了一些改进。首先改进考试命题,具体做法是适当扩大考试内容,命题范围既包括大纲规定的内容,也包括大纲外而在课堂讲授中增添的内容(约占10％)。同时对命题的重要度和难易度确定适当的比例,比例确定后用计算机出题。多选题由原来的60分钟60题扩大为100题。以上改进,避免因命题过难或过易而使考试成绩呈偏态分布。命题的覆     

胰腺癌肝转移患者血清多肿瘤标志物改变

胰腺癌的发病率近年呈上升趋势,患者预后差,早期诊断较为困难,检查手段有限,对胰腺癌转移监测则更为困难。我们采用HD-2001A多肿瘤标志物蛋白芯片检测系统对3例胰腺癌肝转移患者血清进行了测定,旨在探讨多肿瘤标志物联合检测与肿瘤转移的内在联系,为临床监视肿瘤转移提供有用信息。     

马来酸替加色罗

[通用名称] 马来酸替加色罗 [化学名称] 3-(5-甲氧-1H-吲哚-3-亚甲基)-N-戊碳卡巴肼-氢化马来酸     

药理学实验课教学方法的改革

在知识经济飞速发展的今天,大力培养学生的创新能力和实践能力,将成为医学教育改革的关键。多年来,我们一直将培养创新人才为目标,在教育观点、教学内容和教学方式等方面     

肝癌患者红细胞CD55、CD59及血浆中IL-8、IL-12的实验研究

[目的]采用自然与分离实验研究方法研究原发性肝癌患者红细胞CD55、CD59分子表达与IL-8、IL-12含量的相关性。[方法]全血细胞自然试验管由0.2ml全血细胞悬液、0.3ml血浆和0.2ml生理盐水组成,白细胞分离试验管由0.2ml白细胞悬液、0.3ml血浆和0.2ml生理盐水组成。两管均37℃温育1h,用免疫酶联法测定IL-8和IL-12含量,用流式细胞仪测定红细胞CD55和CD59表达量。[结果]原发性肝癌患者中,自然组和分离组IL-8含量分别是(353.64±271.92)pg/ml和(424.97±278.93)pg/ml,而健康人中分别是(4.98±4.15)pg/ml和(20.72±14.20)pg/ml。在原发性肝癌患者中,自然组与分离组IL-12含量分别是(9.95±3.49)pg/ml和(13.02±3.74)pg/ml,而在健康人中分别是(9.84±2.23)pg/ml和(13.59±3.69)pg/ml。在健康人中红细胞CD59分子与IL-8含量之间正相关(r=0.669,P<0.05)。原发性肝癌患者中,红细胞CD55和IL-8之间是负相关(r=-0.727,P<0.01)。[结论]红细胞在系统血液免疫功能中能调控IL-8和IL-12变化,而原发性肝癌患者红细胞调控IL-8和IL-12能力低于健康人,红细胞CD55、CD59与血浆中IL-8含量之间处于失平衡状态。     

蛋白激酶C活化对大鼠缺血再灌注心肌细胞核三磷酸肌醇受体结合活性的影响

目的：观察具有抑制心肌细胞凋亡作用的蛋白激酶C活化对缺血再灌注心肌细胞核三磷酸肌醇受体结合活性的影响，以探讨其对心肌的保护作用。方法：实验于2003—04／07在解放军第三军医大学药理教研室完成。选用SD健康大鼠12只。随机分为2组，缺血再灌注组及假手术对照组，每组6只。缺血再灌注组：冠状动脉结扎30min，再灌注3h。假手术对照组：只埋线不结扎冠状动脉。采用蔗糖密度梯度离心法提纯心肌细胞核，将分离纯化的两组心肌细胞核分别平等进行2个亚组：磷酸化组和非磷酸化组，磷酸化组进行蛋白激酶C激动剂12—o-十四烷酰佛波醋酸酯-13磷酸化干预后，与非磷酸化组同时进行氚-1，4，5三磷酸肌醇的放射受体分析，比较两组细胞核经磷酸化后细胞核三磷酸肌醇受体结合活性变化。结果：进入结果分析大鼠12只。①心肌细胞凋亡指数：缺血再灌注组明显高于假手术对照组(9．88&;#177;0．33，0．6&;#177;0．0，P(0．01)。②大鼠心肌细胞核膜三磷酸肌醇受体的结合活性：缺血再灌注组与磷酸化组明显低于非磷酸化组【(88．27&;#177;0．08)，(136．05&;#177;0．05)pmol／g,P&;lt;0．05】。③大鼠心肌细胞核膜三磷酸肌醇受体的结合力：磷酸化组和非磷酸化组无明显差异【(102．83&;#177;0．09)，(106．24&;#177;0．26)pmol／g，P&;gt;0．05】。结论：大鼠心肌缺血再灌注时，蛋白激酶C可能是通过抑制心肌细胞核膜三磷酸肌醇受体的结合活性，进而参与了抑制缺血再灌注性心肌细胞凋亡的发生与发展。     

Mechanism of palliative effect of pethidine on tracheal hot air inhalation injury in rats

The increases of tracheal vascular permeability and malondialdehyde(MDA) content 1,2 and 3 h after introduction of hot air into the rat tracheaswere markedly inhibited by pethidine.The decreases of tracheal superoxidedismutase (SOD) activity 2 and 3h after hot air injury were elevated bypethidine.However,the inhibitory effect of pethidine on tracheal vascularpermeability was not antagonized by naloxone.This implies that opiate receptorsensitive to naloxone is not involved in the inhibitory effect of pethidine ontracheal vascular permeability.Pethidine could decrease MDA content and in-crease SOD activity.These antioxidative effects are beneficial to decreasingvascular permeability.     

β-内酰胺类抗生素及其抗生素后效应

介绍了头孢菌素类、碳青霉烯类、青霉烯类、β-内酰胺酶抑制剂和β-内酰胺类增强剂等β-内酰胺类抗生素的抗菌作用、细菌耐药性,及其抗生素后效应（PAE）的特点、临床意义等新近研究进展,为在抗感染性疾病的治疗中借鉴PAE理论,改进传统的给药方案,合理应用β-内酰胺类抗生素提供了理论依据.