小凹蛋白1可能参与血管紧张素转化酶2介导的病毒感染

小凹是细胞信号在细胞膜区域的枢纽结构,为细胞内外信号转导发生、募集、串联、级联、交汇(cross-talk)的集散单元。其表面标志蛋白是小凹蛋白。小凹蛋白基因家族的结构与功能在进化中从蠕虫到人都是非常相似与保守的,其生物学功能研究是近年的热点研究领域之一。本文就小凹/小凹蛋白在介导血管紧张素转化酶2介导的病毒感染作用提出一些新思路。     

基于RNA-Seq探讨玉竹多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠的保护作用

目的 探讨玉竹多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠认知功能保护作用的分子机制.方法 采用水提醇沉法提取玉竹总多糖组分并进行含量测定;将30只昆明小鼠随机分为正常组、模型组、玉竹多糖组(2 g/kg).模型组及玉竹多糖组小鼠每日皮下注射D-半乳糖(150 mg/kg),正常组及模型组每日灌胃等体积生理盐水,同时玉竹多糖组小鼠灌胃...     

模糊数学法综合评价实验教学探讨

近年,我们在进行实验教学改革过程中遇到了如何正确评估实验教学的问题。因实验教学包括准备、实施、管理和效果评价等环节,单用某项指标如学生考试成绩等判断其好坏很不全面。其次,因评估者的水平和评估角度有异,所谓“好”“较好”并无明显数量界限,或者说带有一定模糊性,因     

绞股蓝总皂甙对氧自由基所致脑血管痉挛的保护作用

研究绞股蓝总皂甙（GPS）对外源性氧自由基所致家兔脑基底动脑损伤的保护作用，外源性氧自由基由电解克氏液产生，电解后，脑基底动脉灌注压及血管壁丙二醛（MDA）含量明显升高，脑基底动脉内皮舒张作用，亚硝酸盐及超氧化物歧化酶（SOD）活性明显降低，GPS25、50、100μg／mL可浓度依赖性地抑制氧自由基诱发脑血管收缩作用，此外GPS100μg／mL还具有明显抑制血管壁MDA生成，保护SOD活性的作用。     

绞股蓝总皂甙和维生素E对实验性动脉粥样硬化兔的肝脏和心肌中SOD及LPO含量的影响

本研究应用绞股蓝总皂甙（ＧＰＳ）预防性给药和治疗性给药或用ＶｉｔＥ治疗实验性动脉粥样硬化兔，观察兔的肝脏和心肌组织中ＳＯＤ，活性和Ｌｐｏ含量的变化。数据经ＳＡＳ－统计分析软件处理。发现用ＧＰＳ预防（剂量６０ｍｇ·ｄ－１）或用ＶｉｔＥ治疗（剂量４００ｍｇ·ｄ－１）ＡＳ，均能有效地增加ＳＯＤ的活力，降低Ｌｐｏ的含量。     

依泽替米贝抑制大鼠血管平滑肌细胞荷脂

背景和目的治疗性血管新生在缺血性疾病包括对动脉粥样硬化的干预中具有实际意义,我们近年研究发现,生理性微电场可介导血管内皮细胞血管新生样反应,但其机制尚待深入研究。本研究拟探讨微电场影响内皮细胞血管新生相关基因的表达及其机制。方法应用微电场对血管内皮细胞进行刺激;利用显微成像系统及共聚焦显微镜研究内皮细胞的形态与结构;用ELISA法和/或RT-PCR测定内皮细胞血管新生相关基因的表达;用特异抑制剂研究血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体(VEGF/VEGFR)介导的细胞信号通路在内皮细胞血管新生及其基因表达中的作用。结果生理性微电场可刺激血管内皮细胞变长和定向排列,以及细胞定向移动。这些细胞行为在微血管内皮细胞(HMEC-1)和大血管内皮细胞(HUVEC)的反应存在明显差异。微电场刺激血管内皮细胞使VEGF165、VEGF121和白细胞介素8(IL-8)表达上调,而对其他血管新生相关分子如碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、转化生长因子β(TGF-β)以及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)等mRNA表达影响不明显。VEGFR抑制剂作用于血管内皮细胞后,抑制微电场对内皮细胞VEGF和IL-8的表达及内皮细胞定向排列...     

miRNAs在2型糖尿病发病中的作用

2型糖尿病是一个严重的、全球性的慢性疾病,遗传和环境等因素的改变可导致2型糖尿病的发生.尽管胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)被认为贯穿2型糖尿病发生、发展的全过程,但其形成的主要病理机制还不十分清楚.微小RNA(miRNAs)是一类内源性非蛋白编码的长度约为20～25 nt的小分子RNA,能在转录后水平调节基因的表达.近年来研究发现miRNAs参与生命过程中一系列的重要进程,如个体发育、器官形成、细胞分化、增殖与凋亡等生物学过程.特别是近年发现miRNAs参与2型糖尿病发生发展的调节.     

应用Discovery Studio软件预测烟酸姜黄素酯抗动脉粥样硬化的作用靶点

目的运用计算机虚拟筛选技术预测烟酸姜黄素酯抗动脉粥样硬化作用的靶标蛋白。方法查阅与动脉粥样硬化相关靶标的文献,筛选出60余种与动脉粥样硬化相关的蛋白（分子对接的受体）,再对蛋白质晶体结构数据库PDB中的目标蛋白的三维结构活性部位进行分析,采用北京创腾科技有限公司的Discovery Studio分子模拟软件包（版本3.0）中的LibDock模块将烟酸姜黄素酯（配体）与受体蛋白进行分子对接。结果以对接得出的配体在受体结合位点处的结合形式（poses≥80）和对接吻合度参数（LibDockscore≥100）作为阈值,筛选出CRP、MMP13、ACAT、CETP等11种受体蛋白与烟酸姜黄素酯存在较强的相互作用。结论该研究结果可预测烟酸姜黄素酯抗动脉粥样硬化的可能作用靶点,对该药的抗动脉粥样硬化药效学研究有一定的指导意义。     

心脏过敏及其机制研究进展

心脏过敏反应是一种免疫球蛋白E抗体介导的Ⅰ型变态反应,主要表现为窦性心动过速、房室传导阻滞、异位节律增多等心律失常,以及收缩冠状动脉血管,最终导致急性心肌缺血和心功能不全。心脏过敏反应的机制尚未完全阐明。目前认为其机制为免疫球蛋白E抗体介导、T淋巴细胞依赖、肥大细胞脱颗粒、白细胞浸润为特征的过敏性炎症反应。其中T细胞的活化与免疫球蛋白E抗体的生成是致敏的关键步骤,免疫球蛋白E受体活化介导的炎症介质合成与释放则是其重要步骤,炎症介质合成与释放的程度则与相关基因的多态性有关。     

Apelin-13刺激大鼠血管平滑肌细胞增殖

目的研究G蛋白耦联受体APJ的内源性配体多肽apelin-13对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响及其与ERK1/2信号通路的关系。方法采用噻唑蓝比色法(MTT)、Western blot等方法观察apelin-13对体外培养大鼠VSMCs增殖的影响及细胞周期蛋白表达的变化。结果Apelin-13浓度依赖性促进VSMCs增殖,且cyclin D1表达增加;ERK1/2阻断剂PD98059可明显抑制apelin-13诱导的细胞增殖及pERK1/2、cyclin D1表达。结论Apelin-13能促进大鼠VSMCs增殖,其机制可能与apelin/APJ-ERK1/2-cyclin D1信号通路有关。