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41.
目的构建人类醛糖还原酶类似蛋白1(ARL-1)siRNA幔病毒载体。方法设计针对于ARL-1Mma的siRNA,将siRNA连接于pENTRTM/U6载体,经测序确认后,通过免疫印迹和AI也-1酶活性鉴定验证ARL-1siRNA慢病毒载体的功能。结果ARL-1siRNA慢病毒载体能有效地沉默HCT8细胞内ARL-1的表达,降低HCT8细胞内ARL-1的酶活性。结论获得了能有效抑制细胞内ARL-1蛋白表达的ARL-1siR-NA慢病毒。  相似文献   
42.
目的 对人类博卡病毒的基因组结构、系统进化以及突变规律进行分析.方法 利用生物信息学方法如BLAST、CLUSTALW等程序对已经提交到GenBank数据库中的人类博卡病毒全基因组序列进行比对分析和系统进化分析.结果 人类博卡病毒基因组短小、结构简单;与其它博卡病毒基因组同源性高,尤其是犬细小病毒;目前GenBank中的5株人类博卡病毒根据进化关系分析可分为两群(CRD2、st2、CZ643和st1组成一群,WLL-1单独成群);统计突变发现人类博卡病毒NS1基因突变频率最小,VP1/2基因突变频率高.结论 人类博卡病毒很可能是动物博卡病毒传染给人后的变种;稳定的NS1基因很可能成为开发疫苗和防治药物的重要靶点.  相似文献   
43.
目的观察依泽替米贝(ezetimibe)对大鼠血管平滑肌细胞内胆固醇蓄积的影响以及相关的作用机制。方法以原代培养大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)为研究对象,以20 mg/L Chol:MβCD孵育细胞48 h形成荷脂细胞模型。不同浓度的依泽替米贝(3μmol/L、10μmol/L和30μmol/L)处理细胞24 h,或以30μmol/L依泽替米贝分别处理细胞不同时间(0 h、6 h、12 h、24 h和48 h),高效液相色谱法(HPLC)检测细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)的含量,Western Blotting检测小凹蛋白1蛋白的表达。结果不同浓度依泽替米贝(3μmol/L、10μmol/L、30μmol/L)作用于VSMC源性荷脂细胞不同时间,细胞内TC、FC的含量呈浓度依赖性减少,以30μmol/L依泽替米贝孵育24 h作用最强。Chol:MβCD明显减少细胞小凹蛋白1蛋白表达水平,依泽替米贝能够逆转这种作用。结论依泽替米贝抑制Chol:MβCD诱导的大鼠平滑肌细胞中胆固醇蓄积作用可能与小凹蛋白1有关。  相似文献   
44.
目的观察加味二陈汤对Apo E-/-小鼠血脂的影响。方法 44只Apo E-/-小鼠以高脂饲喂养4周构建AS小鼠模型,分别用辛伐他汀、加味二陈汤对小鼠灌胃给药,8周后处死小鼠,酶法检测血清血脂;每周称取并记录小鼠体重;油红O染色观察小鼠主动脉管腔内粥样斑块;HE染色观察小鼠主动脉管腔内粥样斑块沉积及肝细胞形态。结果加味二陈汤可显著降低小鼠血清中TCHOL、LDL-C水平(P<0.01);各组小鼠体重均有所增加,但模型组小鼠体重略高于空白对照组和加味二陈汤组;油红O染色结果显示加味二陈汤可显著减少Apo E-/-小鼠主动脉管腔内粥样斑块的面积;小鼠主动脉HE染色示加味二陈汤组小鼠主动脉内有脂质沉积斑块较模型组明显减少;肝细胞切片HE染色发现加味二陈汤组小鼠肝细胞的病变程度较轻,肝小叶结构较清晰。结论加味二陈汤能有效降低Apo E-/-小鼠血清中有关脂质的含量,调节小鼠脂质代谢,缓解动脉粥样硬化进程。  相似文献   
45.
46.
改革实验室建设和管理模式,拓宽和强化实验室职能   总被引:1,自引:0,他引:1  
随着形势的发展,社会对医学人材的要求不断提高,以适应市场竞争的需要。实验室是培养医学生科学作风、才能、智能和技能的重要场所。也是教师队伍自我培养,自我成长,自我完善的重要场所。传统的实验室功能单一,唯教学而教学,且所开实验内容简单,手段较落后,实验教学运行程序欠规范,欠科学,实验室管理尤其是学生管理  相似文献   
47.
三月二十日,美国和瑞典的朋友同时通过Email告诉我,世界著名的心血管病理学家,动脉粥样硬化“损伤反应学说”的创立者RuselRoss因癌症手术后并发症医治无效,与世长辞。熟悉他的人无不感到十分惋惜和万分悲痛。第一次熟悉RuselRoss的名字是1...  相似文献   
48.
氡暴露与循环系统疾病的关系以及氡对风湿性疾病的治疗作用已日益受到关注.从铀矿工的流行病学系统回顾中,揭示出氡暴露与冠心病之间存在相关关系.此外,随机对照实验证实,氡浴可以明显改善风湿病的疼痛、晨僵等症状.  相似文献   
49.
氡暴露与循环系统疾病的关系以及氡对风湿性疾病的治疗作用已日益受到关注.从铀矿工的流行病学系统回顾中,揭示出氡暴露与冠心病之间存在相关关系.此外,随机对照实验证实,氡浴可以明显改善风湿病的疼痛、晨僵等症状.  相似文献   
50.
人类获得性免疫缺乏症——艾滋病主要由于HIV-1病毒感染,在体内快速繁殖并导致宿主白细胞的大量破坏所致。在HIV进入白细胞过程中,结构正常的CCR5蛋白质起到促进HIV入胞的通道蛋白的功能。临床观察表明,CCR5的不同基因型个体对HIV的易感性有明显差异,在CCR5的几种基因变异型中,CCR5-△32的杂合子HIV携带者从病毒携带状态转变为艾滋病患者的时间较正常CCR5野生型人群长,  相似文献   
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