子宫颈癌肉瘤4例临床病理分析

目的探讨子宫颈癌肉瘤(uterine cervical carcinosarcoma, UCS)的临床、影像学特征、病理学形态、免疫表型及其鉴别诊断和治疗。方法对4例UCS行HE及免疫组化染色,结合文献分析其临床表现、影像学、组织学形态及免疫表型特征,观察分析其治疗和预后。结果 4例患者平均年龄56岁,3例表现为阴道不规则出血,1例为接触性出血;影像学(彩超及CT)均发现实质性肿块;组织学上,4例均见恶性上皮和恶性间叶成分,3例恶性上皮肿瘤细胞呈不规则巢、片状,瘤细胞异型性明显,见丰富嗜酸性或透亮胞质,见灶性角化及单个细胞角化,1例恶性上皮成分呈不规则腺样结构,恶性间叶细胞梭形,伴明显异型,具有肉瘤形态,且有明显的黏液样背景,其中1例间叶成分为软骨肉瘤。免疫表型:所有恶性上皮成分CKpan(+),鳞状细胞癌p63、p40、CK14(+),子宫内膜样腺癌EMA、CK8/18、CK7(+),恶性间叶成分vimentin(+),软骨肉瘤S-100(+)。结论 UCS罕见,临床分期早,预后差。组织学以非角化性鳞状细胞癌+纤维肉瘤/未分化肉瘤成分常见,免疫组化标记对诊断及鉴别诊断有帮助。     

床突间隙显微外科解剖及概念的探讨

目的为经床突间隙(CS)进行海绵窦、鞍内、颈内动脉及眼动脉等病变的直接手术提供解剖依据,进一步澄清CS的概念.方法用22例成人头颅标本,在手术显微镜下从翼点和额下入路对前床突及周围结构进行直接解剖、观察和测量.结果CS是磨除前床突后留下的一楔形空间,其顶边宽(2.39±0.18)mm(0.64～4.10 mm),底边宽(5.34±0.16)mm(2 .66～7.00 mm),上内侧边长(7.67±0.33)mm(4.02～14.32 mm),下内侧边长(11.21±0.4 9)mm(4.24～17.06 mm),下侧边长(10.00±0.32)mm(5.6～14.26 mm),底高(7.87±0.35) mm(5.12～16.38 mm),尖端空间完全被颈内动脉(ICA)床突段所占据.ICA的远硬膜环和近硬膜环都不完整,动脉壁外常有海绵窦静脉丛,术中剥离ICA床突段可引起静脉丛出血.结论ICA床突段血管壁外有海绵窦静脉丛,它是海绵窦内结构,所以手术松解ICA床突段最好只剥离其内侧缘的ICA 穴,并为术中暴露CS后的空间大小提供了客观指标.     

p38MAPK参与高糖刺激大鼠肾小管上皮细胞产生细胞外基质胶原Ⅲ

目的：探讨p38MAPK信号通路在高糖刺激大鼠肾小管上皮细胞产生细胞外基质胶原Ⅲ中的作用。 方法： 采用体外培养和Western blotting等方法，以不同浓度D-葡萄糖、p38MAPK信号通路特异性阻断剂SB203580以及用不同时间刺激正常大鼠肾小管上皮细胞NRK52E，分别检NRK52E细胞p38MAPK磷酸化水平和细胞外基质胶原Ⅲ的表达。 结果： 随D-葡萄糖浓度增加，p38MAPK磷酸化水平、胶原Ⅲ的产生也增加，SB203580可有效阻断高糖引起p38MAPK磷酸化水平的升高和细胞外基质胶原Ⅲ的表达的增高。 结论： 高糖引起p38MAPK磷酸化水平的升高可能在糖尿病肾病的肾间质纤维化中发挥重要作用。SB203580有潜在的糖尿病肾病防治的临床应用价值。     

心肌营养素-1诱导小鼠心肌细胞分化抑制因子基因的表达

目的 :CT - 1是新近发现的一种细胞因子 ,属IL - 6家族成员 ,能够引起心肌细胞肥大而且具有强大而广泛的心肌保护功能。在心肌细胞中CT - 1主要通过JAK/STAT3信号转导途径介导心肌肥大 ,通过p4 2 /p4 4MAPK信号转导途径介导心肌保护作用。为了进一步研究其在心肌中的功能 ,观察了CT - 1对分化相关基因Id1、Id2和凋亡相关基因Fas、Bcl - 2、Bax表达的影响。并对CT - 1诱导Id2基因表达的分子机制进行初步的探讨。方法 :应用胰酶消化法分离培养BALB/C乳鼠心肌细胞 ,加CT - 1(1nmol/L)处理心肌细胞不同时间。提取总RNA ,用RT -…     

异基因骨髓源间充质干细胞对BXSB小鼠T、B细胞的影响

目的：探讨异基因骨髓源间充质干细胞（Bonemarrow derived mesenchymal stem cells，BMSCs）对BXSB小鼠T、B细胞增殖、活化及功能成熟等方面的影响。方法：采用。H．TdR掺入法、FACS法、EIJSA等方法检测BMSCs对BXSB小鼠T、B细胞的影响。结果：BALB／c小鼠的BMSCs在不影响BXSB小鼠T细胞诱导活化的基础上抑制其诱导增殖；可降低由ConA诱导的CD4^＋IL^＋细胞的数量，而提高由ConA诱导的CD4^＋IFN-γ^＋细胞数量。对于B细胞，BALB／c小鼠的BMSCs可以抑制其增殖、活化及IgG的分泌。另外，BALB／c小鼠的BMSCs可以抑制BXSB小鼠B细胞上CIMOL的异位表达。结论：异基因BMSCs对自身免疫病小鼠的T、B细胞有一定的调节作用。     

内耳门周结构对内镜下脑桥小脑三角区手术的影响

目的：研究内耳门周结构对颞骨径路内镜下处理脑桥小脑三角区病变手术的影响，为临床开展相应手术提供参考。方法：在20例40侧成人尸头上模拟颞骨径路内窥镜手术，观察小脑下前动脉及内耳门后唇的变异，了解其对内窥镜导入及其手术的影响。结果：内耳门后唇隆起超过面神经脑桥小脑角段1／3以上者占27．5％(11侧)。小脑下前动脉在Ⅶ、Ⅷ脑神经外侧成袢者占22．5％(9侧)。内耳门后唇隆起合并小脑下前动脉袢在Ⅶ、Ⅷ脑神经之外侧者占7．5％(3侧)。结论：当内耳门后唇隆起超过面神经脑桥小脑角段1／3或小脑下前动脉弓在Ⅶ、Ⅷ脑神经之前时将对内窥镜导入有阻碍，当两种情况合并存在时要将内窥镜导入脑桥小脑三角区相当困难，不宜采用此种手术方式。     

MyD88/PI3-K/NF-κB途径介导脂氧素A4拮抗LPS诱导大鼠内皮细胞的白细胞介素合成

目的研究脂氧素A4（LXA4）对脂多糖（LPS）诱导血管内皮细胞合成白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-8的影响，并探讨其机制。方法对体外培养大鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC），用LXA4孵育，再加入LPS；或单用LPS刺激PMVEC。在孵育后用酶联免疫吸附法（ELISA）检测培养上清中的IL-1β、IL-6、IL-8蛋白表达；用RT-PCR法检测IL-1β、IL-6、IL-8的mRNA表达。应用Western blot法检测磷酸化的磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3-K）、髓细胞分化因子88（MyD88）的表达。应用凝胶电泳迁移率试验（EMSA）测定核因子-κB（NF-κB）和活化蛋白-1（AP-1）的DNA结合活性。结果LXA4呈剂量依赖性地抑制LPS诱导的PMVEC的IL-1β、IL-6、IL-8的蛋白合成与mRNA表达，抑制PI-3K的表达，抑制NF-κB和AP-1的DNA结合活性，但不影响LPS诱导的MyD88表达。结论LXA4通过下调PI3-K的表达和NF-κB、AP-1的DNA结合活性，拮抗LPS对PMVEC的IL-1β、IL-6、IL-8合成的诱导作用。     

急性冠脉综合症与补体激活

目的： 评价各种类型急性冠脉综合症 (ACS) 病人补体激活的情况和补体激活与心肌损伤的关系。方法： 研究对象分为ACS组110例和正常对照组18人。 ACS组包括ST段抬高型心肌梗死（STEMI）51例，非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）28例和不稳定性心绞痛（UA）31人。检测病人和正常对照健康人血浆C₃和C₄，CK-MB和肌钙蛋白T (TnT)浓度。结果： STEMI和 NSTEMI病人峰值C₃ 水平［分别为（1 525±302） mg/L和（1 516±289）mg/L］ 和C₄［分别为（423±123） mg/L和（396±68） mg/L］水平高于UA病人和对照组的C₃［分别为（1 275±172） mg/L和（1 072±196） mg/L,P<0.01］ 和C₄［分别为（356±91）mg/L和（182±73） mg/L,P<0.01］。UA病人的 C₃ ［(1 275±172） mg/L］和C₄ ［（356±91） mg/L］均高于对照组（P<0.01）。 ACS病人C₃和C₄水平在住院的前7 d均有明显的变化（P<0.01）。ACS病人峰值C₃和C₄水平与峰值CK-MB（分别为r=0.51和r=0.46，P<0.01）和肌钙蛋白T（分别为r=0.48和r=0.39，P<0.01）呈正相关。结论： ACS病人血浆C₃和C₄均明显升高。C₃和C₄水平与ACS的联系提示补体激活与心肌坏死有关。     

用IFN-γ恢复X-连锁的慢性肉芽肿病人的吞噬细胞功能

慢性肉芽肿疾病(CGD)是一种以反复发作的化脓性感染为特征的少见的遗传病。此病为X-连锁遗传,常染色体隐性遗传者罕见。这类病人的吞噬细胞(PC)摄入微生物的作用正常,但其膜关联的NADPH氧化酶不能产生超氧物和进行有关毒性氧的代谢,故不能杀灭微生物。这种氧化酶是含有一种独特的细胞色素b(Cyt b)的一种多组份复合物。最近的研究表明,此Cyt b是由一条91kd的糖基化重链(HC)和一条22kd的轻链组成的一种异二聚体,HC基因的突变是导致X-连锁的CGD的原因。     

纤维蛋白原测定的热沉淀法与光密度法的比较

纤维蛋白原是凝血与血栓形成过程的重要因子之一,其定量方法也受到研究者的重视。为给药理实验提供简便易行的方法,我们对两种定量方法——热沉淀法与光密度法——进行了同源血样的比较实验。