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111.
原发性骨质疏松症患者生活质量量表的信度与效度研究 总被引:5,自引:1,他引:5
目的:检验原发性骨质疏松症患者生活质量量表(Osteoporosis Quality of Life Scale,OQOLS)测试版的信、效度.方法:应用OQOLS测试版随机抽取240名原发性骨质疏松症患者进行现场测试,计算该量表的重测信度、内部一致性信度和结构效度、效标效度等.结果: OQOLS测试版的重测系数为0.784~0.927,Cronbach's α系数为0.835~0.979,因子分析显示OQOLS的结构效度良好,与SF-36的效标效度为0.301~0.846.结论: OQOLS测试版具有较好的信、效度,可以用于我国原发性骨质疏松症患者生活质量的测评. 相似文献
112.
神经衰弱患者的社会支持和应对汶式的对比研究 总被引:11,自引:0,他引:11
本文应用社会支持和应对方式评定量表,对某部43例患神经衰弱的装甲车辆乘员和43名健康对照者进行配对比较研究,发现病例组的主观支持,对社会支持利用度和积极应方式的强度均分都明显低于对照组。 相似文献
113.
114.
目的:研究来自胎儿血管壁内的CD105+细胞是否具有间充质干细胞的特性,地塞米松是否促进其向脂肪细胞分化。方法:免疫组化检测CD105阳性的细胞在胎儿主动脉分布,分离主动脉血管的成纤维样细胞,流式细胞仪检测细胞免疫表型,并接种在脂肪分化和成骨分化的诱导培养液中培养,油红O和VonKossa染色及透射电镜鉴定脂滴和钙化基质沉淀的形成。结果:CD105阳性的细胞分布在主动脉血管内膜的内皮细胞,部分中膜和外膜。分离到的细胞CD105、CD106、CD29、CD44阳性,CD34、CD31、CD11a、CD11b、HLA-DR为阴性。油红O和VonKossa染色分别显示脂滴和钙化基质形成。电镜下诱导的脂肪细胞胞浆中可见有包膜脂滴,诱导的成骨细胞胞浆内外电子密度高的钙盐沉积。诱导液中无地塞米松,未见含大脂滴的脂肪细胞。结论:分离到主动脉壁CD105+细胞具有间充质干细胞的特性,并且地塞米松促进其向脂肪细胞分化,提示血管内的细胞可以向脂肪分化可能与动脉粥样硬化的病理发生过程可能相关。 相似文献
115.
116.
我院基于XML异构数据集成的开发应用及研究 总被引:1,自引:0,他引:1
基于XML的数据集成,Web Services中间件能够较容易地实现对各数据源的描述以及数据源之间的数据转换,它在应用程序和数据库之间起着接口的作用.本文结合实际医院信息工作,运用VFP9 COM模型,作了有效性的研究及应用,并对标准数据集的二次开发进行了讨论。结果表明,该方法用于医院跨网络平台、跨应用系统、异构信息集成是有效的和易于操作的。 相似文献
117.
不同来源乙肝表面抗原的细胞免疫学对比研究 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 研究不同来源乙肝表面抗原诱导CD8 抗原特异性的细胞毒T淋巴细胞反应(CTL)的差异及T细胞产生细胞因子的能力 ,从而对各种来源乙型肝炎表面抗原 (HBsAg)的免疫原性有更充分的评价。方法 不同来源HBsAg分别免疫BALB c小鼠 ,于免疫后不同时间制备脾脏单个核细胞 (MNC) ,再以相应的HBsAg体外刺激 ,酶联免疫方法 (ELISA)测定细胞因子分泌水平 ;以Na2 5 1CrO4标记靶细胞 ,测定CTL反应活性 ;应用流式细胞仪分析T细胞亚群。结果 HM HBsAg免疫小鼠 10d后的脾细胞产生IFN γ水平最高 ,而在免疫后 2 0d和 2 5d ,IL 2的水平显著高于其它各组 ,CD3 分子脾淋巴细胞显著高于其它各实验组 (P <0 .0 5) ;plasma HBsAg免疫小鼠的脾淋巴细胞产生IFN γ和IL 2水平较低 ,但在免疫 2 5d对P815 HBs的杀伤性最强 ;HM HBsAg和SSC HBsAg免疫后CD4 CD8- 脾淋巴细胞比例显著增高 (P <0 .0 5) ;CD4- CD8 细胞所占百分比各组间及与空白对照组间差异无显著性 (P >0 .0 5)。结论 不同来源HBsAg诱导的细胞免疫反应类型和程度不同 相似文献
118.
目的:探讨ERKI/2一STAT3通路在H2O2预处理导致的适应性细胞保护中的作用.方法:在PCI2细胞建立H2O2预处理对抗氧化应激(300 pmot/L H202)损伤细胞的模型.应用Hoechst33258核染色法观察细胞调亡的形态学改变;应用碘化丙啶(P1)染色流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫印记法(Western blotting)测定P-ERKI/2和P-STAT3的表达水平.结果:100μmol/L H2O2预处理PCI2细胞90 rain可明显抑制300μmol/LH2O2作用12 h引起的细胞凋亡,并激活ERKl/2和STAT3;ERKI/2抑制剂U0126和JAK2抑制剂AG一490(10μmol/L)均可明显地阻断H2O2预处理引起的细胞保护作用;U0126(10μmol/L)亦能明显地抑制H2O2预处理对STAT3的上调作用.结论:H202预处理能激活PCI2细胞的ERKl/2-STAT3信号转导旁路,这可能是预处理的细胞保护机制之一. 相似文献
119.
120.