复方白蚁制剂抗运动性疲劳作用的实验研究

复方白蚁制剂为浓缩中药汤剂 ,其组方是以白蚁原粉为主药 ,合以当归补血汤加味。实验对象为成年雄性SD大鼠 48只 ,设置实验组和对照组。喂养时间为 2周。力竭运动试验在动物跑台上进行。结果 :服用复方白蚁制剂的实验组大鼠运动至力竭时的运动距离明显长于对照组 (P<0 0 1 ) ,血红蛋白含量、力竭运动后即刻和 48小时后血清睾酮与皮质酮的比值高于对照组 (分别为P <0 0 5 ,P <0 0 1 ) ,力竭运动后即刻SOD活性高于对照组 (P <0 0 1 ) ,MDA含量低于对照组 (P <0 0 5 )。结果说明复方白蚁制剂具有抗运动性疲劳作用。     

运动心脏重塑过程中的基因表达

近年,随着细胞与分子生物学理论与技术的发展与应用,运动心脏的研究日趋深入,对于运动心脏结构与功能的发生、发展及转归有了新的认识.     

力竭运动后不同时相大鼠心肌细胞间粘附因子-1的变化

目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心肌细胞间粘附因子(ICAM-1)表达的变化特点。方法:100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40)及相应对照组(n=20),对照组不运动。分别于力竭运动后0、6、12及24小时取材,应用免疫荧光技术和图像分析方法研究大鼠心肌ICAM-1含量的变化。结果:两种力竭运动后,大鼠心肌细胞快速表达,运动后6小时后达到峰值,蛋白含量变化呈先上升后下降的趋势;除反复力竭后24小时组与对照组无显著性差异(P>0.05),其他各时相组与对照组相比均有不同程度升高(P<0.01)。比较两种力竭运动后ICAM-1蛋白含量发现,反复力竭后即刻大鼠心肌各部位ICAM-1蛋白含量均高于一次力竭后即刻组(P<0.01),力竭后6小时组各部位之间无显著性差异(P>0.05),12小时和24小时组,一次力竭后大鼠心肌各部位ICAM-1蛋白含量要高于反复力竭(P<0.01)。结论:不同力竭运动后心肌细胞ICAM-1水平的升高可以诱导细胞因子的激活,介导心肌细胞的粘附和浸润等炎症反应,构成运动性心肌微损伤的发生机制之一。     

运动性与病理性心肌肥大

心肌肥大是心脏对生理性和病理性刺激的一种结构代偿性反应。尽管二者所引起的心脏变化的代偿机制十分相似,但从本质上看,生理性心肌肥大(如运动)与病理性心肌肥大有着根本的区别。本文着重从心肌亚细胞水平阐述肥大的运动性心脏与病理性心脏     

力竭运动后不同时相大鼠心肌cTnI、Mb mRNA与血清cTnI、Mb表达

目的:观察力竭运动后大鼠心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白(Mb)基因和血清cTnI、Mb水平变化,探讨运动性心肌微损伤的早期、特异性诊断指标与诊断方法.方法:80只SD大鼠,采用一次力竭游泳运动和2周反复力竭游泳运动建立运动性心肌微损伤大鼠动物模型,测定力竭运动后不同时相(4、12及24小时)血清cTnI和Mb含量及心肌cTnI、Mb mRNA表达.结果:(1)一次性力竭运动后各时相大鼠血清cTnI含量与对照组相比无显著性差异;运动后血清Mb含量显著升高,12～24小时恢复.(2)反复力竭运动后大鼠血清cTnI显著升高,运动后24小时仍未回落;血清Mb与对照组相比无显著性差异.(3)一次和反复力竭游泳运动后,大鼠心房肌和心室肌cTnI和Mb mRNA表达均呈下降趋势,其中心房肌cTnI、Mb tuRNA表达的下降趋势较心室肌明显.结论:(1)力竭运动后,血清Mb升高早、持续时间短;cTnI升高较晚,特异性强、持续时间长,联合检测血清cTnI和Mb有助于运动性心肌微损伤的早期、特异性诊断.(2)心房肌和心室肌cTnI基因、心房肌Mb基因在转录水平均以下调方式参与运动性心肌微损伤调控.(3)心房肌cTnI和Mb基因显著下调是心房易损伤的机制之一.     

临床应用Angioseal血管闭合器的护理42例

随着心脏介入技术的普及和发展 ,介入器械也逐渐成熟。既往在经股动脉径路介入检查和治疗中 ,常规保留动脉鞘管 ,术后易因肝素化或按压不当造成局部出血、血肿、假性动脉瘤等并发症 ,影响病人的肢体活动甚至危及生命。 2 0 0 3年 3～ 8月 ,我院在经股动脉径路接受冠脉造影 (CAG)和血管成形术 (PTCA)的患者中 ,选择放置Angioseal血管闭合器[1] ,有效地减少了局部并发症的发生 ,缩短了患者术后卧床时间 ,避免了拔除动脉鞘管时的迷走反射。现将临床应用 4 2例的护理体会报告如下。1　临床资料1 1　一般资料。 4 2例中 ,男 2 9例 ,女 13例 ,…     

应用血管内超声对比研究常规球囊与切割球囊血管成形术的机制

目的 :通过血管内超声 ( IVUS)对比研究单纯球囊血管成形术 ( POBA)与切割球囊血管成形术( CBA)的不同作用机制。方法 :随机分配病例进入 POBA与 CBA组。介入过程在造影指导下完成 ,球囊扩张前后均进行 IVUS检查。对比造影及 IVUS下术前术后斑块部位质与量的变化。及临近参考血管的改变。结果 :37例 ,共39处病变 ,2 3处进入 CBA组 ,16处进入 POBA组。造影下 CBA组较 POBA组弹性回缩及弹性回缩率小分别为( 0 .18± 0 .0 8) mm vs ( 0 .6 1± 0 .32 ) mm ,P <0 .0 0 1;( 7.5 9± 2 .6 8) % vs ( 2 2 .0 2± 12 .88) % ,P<0 .0 0 1。 IVUS下术前术后血管面积的增大 ,POBA组大于 CBA组 ( 1.30± 0 .6 6 ) mm2 vs( 0 .49± 0 .38) mm2 ,P<0 .0 1;斑块面积缩小 CBA组大于 POBA组 ,( 2 .0 3± 1.2 3) mm2 vs( 1.49± 1.0 0 ) mm2 ,P<0 .0 1;夹层发生率 CBA组小于 POBA组 ,2 6 .1% vs 5 0 % ,P=0 .0 33。结论 :切割球囊与普通球囊比较两者可获得相似的即刻管腔扩大程度。 POBA使管腔扩大的主要机制是血管的被动扩张 (占 5 0 %左右 ) ;相反 CBA的主要机制是斑块的压缩。 CBA对血管的损伤小于 PO-BA,推测 CBA发生再狭窄率较 POBA低     

运动心脏重塑与微损伤发生中的细胞凋亡现象

本研究选用健康成年雄性SD大鼠 70只 ,随机分为四种不同负荷运动训练组 ,建立运动心脏实验动物模型 ,采用电镜技术与流式细胞技术观察和分析在运动性心脏重塑与微损伤过程中 ,是否存在细胞凋亡现象以及细胞凋亡的发生与运动负荷及心肌微损伤的关系。结果显示 ,运动性的心脏结构和功能的重塑与心肌微损伤发生中存在心肌细胞凋亡现象 ,其细胞凋亡程度与运动强度有关 ;力竭运动时有、无训练大鼠心肌细胞凋亡的参与作用和程度存有差异 ,提示系统训练在一定程度上可以保护心肌细胞免受严重损伤 ,而运动性心肌微损伤的发生是由细胞坏死和细胞凋亡共同作用机制参与形成     

综合呼吸功能锻炼对肺动脉高压患者呼吸功能及运动耐力的影响研究

目的 探讨综合呼吸功能锻炼在肺动脉高压患者中的应用效果。方法 采用随机数字表法,将49例肺动脉高压患者分为干预组23例、对照组26例,对照组患者实施常规护理,干预组患者在对照组的基础上实施综合呼吸功能锻炼。结果 3个月后收集患者肺功能指标、血气分析、6 min步行距离数据资料,经意向性分析,结果显示:干预组患者呼气流量峰值、第1秒呼气量占预计量的百分比、氧分压、二氧化碳分压、6 min步行距离数值均增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 综合呼吸功能锻炼能改善患者通气状况、增加患者运动耐力。     

耐力训练后大鼠心肌毛细血管的研究之二——毛细血管ATP_(ase)、AKP活性、超微结构及密度的改变

本文对经过上、下坡跑台耐力训练的大鼠心肌毛细血管进行了研究,结果表明,毛细血管壁上ATP_(ase)、AKP活性反应增强;毛细血管密度(CD)和毛细血管与心肌纤维的比值(C/F)增高;毛细血管内皮细胞胞浆中微饮小泡增多,毛细血管腔面微绒毛状结构增多。两种训练方式下左、右心室毛细血管的改变基本一致。提示,耐力训练后心肌毛细血管产生了良好的适应性变化,有利于运动心脏的血液供应。