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目的观察老年大鼠肾脏缺血/再灌注(I/R)模型中肾小管上皮细胞的损伤变化,探讨ROS清除剂对I/R损伤的保护作用。方法27月龄大鼠分别随机分为假手术组、I/R模型组、活性氧清除剂——叔丁基羟基茴香醚(BHA)干预组。夹闭双侧肾动脉30min再灌注18h制成I/R模型。观察肾功能、肾脏病理改变、肾小管上皮细胞凋亡情况,检测肾组织caspase-3,测定肾组织脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果(1)肾脏I/R损伤时,老年大鼠肾功能明显减退,肾组织病理改变比较明显,大量肾小管上皮细胞凋亡,肾组织caspase-3、肾组织中MDA含量增加、SOD活性下降(P〈0.05)。(2)BHA能明显的改善肾功能、组织病理改变和凋亡相关指标(P〈0、05);BHA能减少组织中MDA含量,部分恢复组织中SOD含量。结论老年大鼠肾脏I/R损伤时肾小管上皮细胞凋亡增加,肾功能减退。ROS堆积后,线粒体损伤导致肾小管上皮细胞凋亡。清除ROS可以抑制肾小管上皮细胞凋亡,减轻I/R损伤。 相似文献
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血管内皮生长因子及其受体随增龄在大鼠肾组织内表达的研究 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 研究血管内皮细胞生长因子 (VEGF)及其受体Flt 1和Flk 1在大鼠肾组织内的表达及随增龄变化 ,探讨它们在肾脏衰老过程中的作用。 方法 应用 3、12、2 4月龄 (各 7只 )大鼠肾组织石蜡切片进行常规病理及免疫组织化学染色 ,定量分析肾组织内微血管变化及VEGF、Flt 1和Flk 1表达变化。应用逆转录聚合酶链反应技术 (RT PCR)检测肾组织内VEGF AmRNA的表达。 结果 2 4月龄组与 3月龄组相比肾小球面积增大〔(15 6 35± 10 2 2 ) μm2 vs(72 0 5± 496 ) μm2 ,P <0 0 1〕 ,肾小球内毛细血管袢腔面积与肾小球面积百分比减少 (46 76 %± 4 91%vs 6 3 75 %±6 0 2 % ,P <0 0 1) ,肾小管周围毛细血管数量减少 (9 8± 2 6vs 14 7± 3 1,P <0 0 1) ;肾小球内VEGF阳性细胞数增多 (9 3± 2 4vs 6 4± 1 6 ,P <0 0 5 ) ;集合管中VEGF的表达则明显减少(9 35 %± 2 10 %vs 15 2 3%± 3 2 2 % ,P <0 0 5 ) ;Flk 1在肾小球血管袢上表达增加 (9 17%±2 0 2 %vs 1 0 3%± 0 35 % ,P <0 0 1) ,而Flt 1和Flk 1在肾小管上表达则明显减少 (7 6 4%±3 0 2 %vs 15 36 %± 2 5 4% ,2 48%± 0 86 %vs 9 0 1%± 2 6 3% ,P <0 0 1)。 2 4月龄组VEGF AmRNA较其他两组减少 (P <0 0 5 )。 结论 VEGF、Flk 相似文献
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目的 探讨人基质金属蛋白酶组织抑制物-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)对肾脏器官衰老过程血管生成的影响。方法 对3、12、24月龄人TIMP-1转基因小鼠和野生型小鼠肾组织石蜡切片行PASM染色,观察肾组织内微血管密度变化;Western免疫印迹检测TIMP-1、TIMP-2、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、MMP-9、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、Ⅲ型和Ⅳ型胶原蛋白质表达;明胶酶谱和反向酶谱分别检测明胶酶和TIMP-1的活性。结果 24月龄时与野生型小鼠相比,转基因小鼠肾小球和肾小管周围的微血管密度降低(P〈0.05);TIMP-1、Ⅲ型和Ⅳ型胶原蛋白质表达增多(P〈0.05),而MMP-2、MMP-9和VEGF的表达降低(P〈0.05);明胶酶谱和反向酶谱结果显示,明胶酶的活性下调(P〈0.05),而TIMP-1的活性则上调(P〈0.05)。结论 TIMP-1可能通过影响血管生成而促进肾脏器官衰老。
基金 国家重点基础研究发展规划(973项目,2007CB507403);; 国家自然科学基金创新群体科学基金(30121005) 相似文献
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小鼠抗人Nanog多克隆抗体的制备及其鉴定 总被引:3,自引:0,他引:3
目的用基因免疫方法制备小鼠抗人Nanog多克隆抗体并进行鉴定。方法应用Accelrys软件分析Nanog抗原表位,选择其中免疫原性较强的抗原表位(A16-V101),从Nanog cDNA全长质粒中扩增其cDNA(258bp)序列,克隆到pBQAP-TT构建基因免疫载体,鉴定正确后与辅助载体pCMVi-GMCSF和pCMVi-Fh31。同时免疫小鼠,12周后用ELISA方法检测血清抗体滴度,Western blot方法鉴定抗体对人肾组织的特异性。同时将Nanog-AAV2病毒转染到HKC细胞,免疫荧光定位Nanog在细胞的表达。结果成功构建了Nanog基因免疫载体,经酶切及序列分析鉴定完全正确。ELISA结果显示抗体滴度为1:32000。Western blot结果显示小鼠抗Nanog多克隆抗体识别人肾组织34kD的Nanog蛋白。免疫荧光结果表明转染的Nanog基因主要表达在HKC细胞细胞核。结论用基因免疫的方法可以成功制备高效价和高特异性抗Nanog多克隆抗体。 相似文献
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自发狼疮肾炎鼠细胞间粘附分子的变化及黄芪的作用 总被引:7,自引:0,他引:7
利用计算机图象分析系统及免疫荧光技术研究了自发狼疮小鼠(MRLlpr/lpr)肾脏组织中细胞间粘附分子(ICAM-1)的分布及表达,同时对肾组织中免疫球蛋白及补体C3的沉积进行了定量分析,结果发现MRLlpr/lpr小鼠肾组织中ICAM-1可在毛细血管袢及系膜区有明显沉积。经用中药黄芪治疗后ICAM-1在肾组织中分市及沉积均明显减弱,治疗1组6.25±4.37%,治疗2组5.33±2.08%,狼疮组20.85±1.26%。同时免疫球蛋白及补体C3的沉积也明显减弱。结果提示ICAM-1在自发狼疮小鼠肾脏病变中起重要作用,黄芪通过免疫调节作用可以减轻自发狼疮小鼠的肾脏病变。 相似文献
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IgA肾病患者纤溶酶原激活物的变化及临床意义 总被引:14,自引:1,他引:14
目的:探讨IgA肾病患者纤溶酶原激活物(PA)的变化及临床意义。方法:以纤维蛋白平板法检测108例IgA肾病及34例健康自愿者尿PA活性,同时以免疫组化方法观察了27例IgA肾病及6例正常人肾组织t-PA、u-PA抗原表达,分析其与临床病理资料的关系。结果:正常人肾组织t-PA偶见少量表达于肾小球毛细血管袢,u-PA则表达于所有节段的肾小管上皮细胞。IgA肾病肾组织t-PA阳性率及单个肾小球t-PA平均积分明显高于正常人。轻度增生的肾小球其t-PA阳性率明显增高,中度增生的肾小球t-PA阳性率明显高于轻度增生者,硬化的肾小球不表达t-PA。u-PA表达明显下调,尿PA活性下降。伴血肌酐升高、肾小管间质病变严重、肾小动脉病变较重或大量蛋白管型形成的患者尿PA活性下降更为明显。结论:IgA肾病早期肾组织t-PA表达增加,晚期下降。肾组织u-PA表达减少。蛋白管型的形成可能与尿PA活性下调有关。尿PA活性的检测有助于判断IgA肾病的病情。 相似文献
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应用免疫组化方法及计算机图象分析系统,检测了非IgA系膜增殖性肾小球肾炎患者肾组织病变过程中细胞间粘附分子-1的变化。结果显示:P在系膜细胞增殖的肾小球内细胞间粘附分子-1含量增加,并随病变进展明显增加,且与系膜细胞增殖程度显著正相关。 相似文献
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纤维连接蛋白及其受体在IgA肾病患者肾组织中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨纤维连接蛋白(FN)及其受体(FNR)与IgA肾病的关系,利用免疫组织化学和计算机图像分析的方法对41例IgA肾病患者和6例正常人肾组织中的纤维连接蛋白及其受体进行定量研究。结果表明,正常肾组织肾小球FN分布于系膜区,FNR在肾小球系膜区毛细血管袢均有分布Idisplay status 相似文献
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目的:克隆人肾与小肠ASBT(顶端Na+/胆汁酸协同转运蛋白)基因并比较2者的序列差别,明确ASBT蛋白在肾小管上皮的亚细胞定位及在人肾组织中的表达情况。方法:从人肾和小肠组织中提取总RNA,然后用带有8肽FLAG标签的PCR引物通过RT-PCR技术扩增ASBT全长cDNA基因并测序,并将其插入真核表达载体中构建ASBT蛋白真核表达载体,然后将其转染到肾小管上皮细胞LLC-PK1中表达并用免疫荧光-激光共聚焦显微镜观察该蛋白的亚细胞定位情况。用免疫组化技术观察ASBT在人肾组织中的表达分布。结果:序列分析结果表明肾小管ASBT基因的序列与小肠ASBT序列完全一致。Western blotting表明ASBT基因在LLC-PK1细胞中得到了正确的表达。共聚焦显微镜分析显示正常ASBT蛋白主要定位于肾小管上皮细胞膜上,与生物信息学的预测结果一致。免疫组化染色表明ASBT蛋白主要表达于人近端肾小管上皮的刷状缘侧,在间质及远端小管没有表达。结论:人肾小管ASBT基因序列与小肠ASBT相同,ASBT蛋白主要表达于近端肾小管上皮细胞管腔侧细胞膜。 相似文献