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目的:传统观点认为动脉硬化与高血压有关。然而,部分IgA肾病患者,尽管血压正常,但仍有动脉硬化的改变。本研究的目的就是比较血压正常、伴有和不伴有动脉病变的IgA肾病患者的临床病理特点,探讨正常血压IgA肾病患者肾内动脉病变的影响因素及意义。方法:所有患者均经肾活检诊断为原发性IgA肾病,无高血压病史,肾活检前血压<140/90mmHg。动脉病变的定义为活检肾组织光镜下见动脉壁增厚和(或)动脉玻璃样变。符合标准的105例患者,根据动脉病变的有无分为两组,有动脉病变组52例、无动脉病变组53例,分别比较两组的临床病理特点。肾脏动脉病变的半定量分级标准:0:无损害;1:<25%;2:≥25%,<50%;3:≥50%。统计学方法:分别比较两组的临床病理特点,将差异有统计学意义的单因素指标作为多因素分析的入选指标,采用逐步回归方法分析动脉病变的影响因素,以P<0.05作为差异有统计学意义。结果:与无动脉病变组比较,动脉病变组肾活检时的年龄、血肌酐、血尿酸、尿蛋白定量、尿NAG酶、肾小球硬化、肾小管萎缩以及肾间质纤维化的程度显著增高,尿渗透压显著下降。多因素分析的结果表明,肾活检时的血肌酐、尿渗透压、肾小管萎缩及肾间质纤维化是正常血压IgA肾病动脉病变的独立影响因素。动脉病变的程度与血肌酐、肾小管萎缩及肾间质纤维化呈正相关;与尿渗透压呈负相关。结论:血压正常IgA肾病患者的肾内动脉病变,主要与年龄、血肌酐、血尿酸增高等因素有关,常伴有肾小管间质损害。 相似文献
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1 对象和方法1 1 对象 16例系膜增生性肾小球肾炎 (mesangiopro liferativeglomerulonephyitis,MsPGN)选自我科肾活检穿刺标本 ,根据系膜增生的程度 ,分为轻度组 7例 ;中度组 5例 ;重度组 4例。所有标本均制成 3μm厚的石蜡切片。1 2 免疫组化 采用免疫组化SABC法。鼠抗人组织金属蛋白酶抑制因子 1(tissinhibitorsofmetalloproteinases,TIMP 1)单克隆抗体 (购自美国SantaCruz公司 ) ,免疫组化试剂盒用SABCKIT(购自武汉博士… 相似文献
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钠依赖二羧酸转运蛋白在IgA肾病患者肾组织表达的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究人钠依赖二羧酸转运蛋白(human Na~+/dicarboxylate cotransporter,NaDC)在IgA肾病患者肾组织内表达的变化,探讨其在IgA肾病进展过程中的作用。方法 34例IgA肾病肾活检标本依据病理改变程度分为5级,同时对肾小管间质病变进行半定量分析。应用免疫组织化学技术观察肾组织内NaDC1和NaDC3的表达变化,并与临床指标进行相关分析。结果 随着IgA肾病病理改变程度的加重,肾小管间质病变亦加重。Ⅳ和Ⅴ级病变患者的24h尿蛋白定量、血肌酐和尿NAG酶均显著升高,尿渗透浓度显著下降(P<0.05)。NaDC1表达于近端肾小管上皮细胞的刷状缘上,与Ⅰ~Ⅲ级病例相比,Ⅳ和Ⅴ级病例中的NaDC1的表达减少,其中以Ⅴ级表达最少(P<0.05)。NaDC3表达于近端肾小管上皮细胞的基底侧膜上,与Ⅰ~Ⅱ级病例相比,Ⅱ~Ⅳ级病例中的NaDC3的表达增多,在Ⅴ级病例中,其表达显著减少(P<0.05)。肾小管NaDC1表达与尿NAG酶呈负相关(r=-0.627,P<0.05)。结论 钠依赖二羧酸转运蛋白的表达变化在IgA肾病进展过程中发挥重要的作用。 相似文献
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肾小球疾病患者肾组织中β1亚族整合素的分布及其意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:为探讨β1-亚族整合素(VLA-5)与肾小球疾病的关系,方法:根据肾小球内细胞增殖的程度将61例不同类型肾小球疾病患者分别轻度,中度,重度三组,利用免疫组织化学染色及图像分析技术观测了不同病变的肾小球及正常肾小球内VLA-5分布,结果,正常肾小球内不分布VLA-5或仅有微弱分布,重度组患者肾小球的VLA-5阳性染色分布显著多于中,轻度组(P〈0.01);轻度组与正常组比较差异无显著意义(P〉 相似文献
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各种肾小管间质病理性损伤过程中常出现明显的细胞表型转化。细胞表型转化是指某种细胞失去其特定的表型特征而获得另一种表型特征,其中细胞表面标志物的表达变化是其重要表现之一。E-钙黏素(E-cadherin)是Ca^2+依赖的细胞黏附分子,在维持肾小管上皮细胞发生、极性维持与屏障功能方面发挥着重要作用。 相似文献
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目的利用人基质金属蛋白酶组织抑制物-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)转基因小鼠,研究了IMP-1在肾脏器官衰老过程中的作用。方法对3、12、24月龄人TIMP-1转基因小鼠和野生型小鼠肾组织石蜡切片行PAS染色;免疫荧光法检测肾组织内F4/80阳性细胞数;Western印迹方法检测肾组织内TIMP-1、TIMP-2、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-9、MMP-2、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)、Ⅲ型和Ⅳ型胶原蛋白质表达;明胶酶谱法检测明胶酶活性。反向酶谱法检测TIMP-1的活性。结果两种基因型小鼠随增龄肾组织内出现局灶性纤维化改变。24月龄,与野生型小鼠比较,转基因小鼠肾组织内TIMP-1表达及活性上调[(1.10±0.18)对(0.62±0.09);(50.75±7.25)对(20.64±3.50),P<0.05];明胶酶的表达及活性降低[(MMP-2:(2.08±0.20)对(3.39±0.43);MMP-9:(4.02±0.82)对(6.72±1.40),P<0.05];Ⅲ型和Ⅳ型胶原[(0.72±0.11)对(0.57±0.09);(0.84±0.13)对(0.6±0.11),P<0.05]、ICAM-1和TGF-β1的表达上调[(0.72±0.12)对(0.53±0.07);(0.69±0.12)对(0.45±0.09),P<0.05],F4/ 80阳性细胞增多[(18.8±4.4)对(12.7±3.6),P<0.05]。结论TIMP-1通过上调ICAM-1、增强炎症,促进衰老相关肾脏纤维化。 相似文献
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MRL/lpr小鼠血清与尿液中明胶酶活性的增龄变化及意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的检测不同周龄MRL/lpr小鼠血清与尿液中明胶酶A(MMP-2)与B(MMP-9)的活性,观察其随增龄的变化及在肾脏病变中的意义。方法留取8、16与24同龄MRL/lpr小鼠的血清、尿液与肾脏组织标本,SDS—PAGE明胶酶谱法检测明胶酶活性,检测不同周龄小鼠尿蛋白含量,并对肾组织进行病理学分级;对尿液中明胶酶的活性与尿蛋白进行相关性分析。结果8,16与24周龄MRL/lpr小鼠血清中仅检测到非活化态MMP-2与MMP-9的活性及微弱的活化态MMP-9,其表达随增龄无明显变化;8周龄小鼠尿液中可以检测到较弱的MMP-2与MMP-9活性,以非活化态为主;16与24周龄小鼠尿液中活化态的MMP-2、MMP-9的表达明显增加,肾组织明胶酶的活性亦随增龄明显增加,变化趋势与尿液相似。尿液中明胶酶的活性与尿蛋白的含量及肾脏组织学改变呈正相关。结论MRL/lpr小鼠尿液中MMP-2、MMP-9活性随增龄明显增加,其活性变化与尿蛋白的发生密切相关,可以反映肾组织增龄性病变程度。 相似文献
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目的 探讨纤维蛋白沉积对不同鼠龄大鼠肺组织血管内皮细胞功能的影响.方法 青年及老年大鼠均随机分为4组,对照组(NC)腹腔注射生理盐水;脂多糖组(L)腹腔注射脂多糖;氨甲环酸组(LT)注射脂多糖加氨甲环酸;尿激酶组(LTU)注射脂多糖及氨甲环酸加尿激酶.应用免疫组化分析纤维蛋白沉积;应用Western blot和Northern blot分别检测肺组织血栓调节蛋白(TM)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)的表达.结果 (1)正常青年和老年大鼠肺组织内均无纤维蛋白沉积,脂多糖刺激后纤维蛋白沉积增多,加用氨甲环酸纤维蛋白沉积更加明显(P<0.01),应用尿激酶后纤维蛋白沉积明显减轻(P<0.05);老年大鼠L组、LT组和LTU组均比相同干预组的青年大鼠肺组织纤维蛋白沉积明显(P<0.05).(2)青年和老年大鼠给与脂多糖刺激后,ICAM-1和PAI-1表达明显上调(P<0.05),TM表达显著下降(P<0.01);加用氨甲环酸后ICAM-1和PAI-1表达上调更加明显(P<0.01),TM几乎无表达;给予尿激酶处理后,ICAM-1和PAI-1表达与LT组比较明显下调(P<0.05),TM表达增多(P<0.05);老年大鼠L组、LT组和LTU组Ⅰ CAM-1和PAI-1的表达均较青年大鼠相同干预组显著增多(P<0.05),TM表达则显著减少.(3)经纤维蛋白沉积量校正后,老年大鼠肺组织ICAM-1和PAI-1的表达量仍显著高于青年大鼠(P<0.05).结论 增龄能够促进脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织纤维蛋白沉积,增强纤维蛋白的内皮细胞损伤作用. 相似文献