新疆南疆维吾尔族女性血清中微量元素含量与宫颈疾病的相关性研究

目的:探讨新疆南疆维吾尔族女性不同病程阶段宫颈疾病患者血清微量元素的变化情况,为微量元素在预防控制和治疗宫颈疾病方面提供依据?方法:采用病例对照研究方法,对58例宫颈癌患者?129例宫颈疾病患者及同期到该医院健康体检者50例进行问卷调查并用石墨炉原子吸收光谱法测定血清中微量元素的含量,采用单因素分析及Logistic多因素分析方法分析血清微量元素水平与宫颈癌的相关性?结果:与健康对照组及宫颈疾病组相比较,宫颈癌组在年龄结构?文化程度?第一次结婚年龄?初次分娩年龄?怀孕次数?人类乳头瘤病毒(HPV)检出阳性率方面均不同,差异均有统计学意义(P < 0.05);宫颈癌组患者机体锌?硒?铜?镉?镍?砷水平与健康对照组及宫颈疾病组相比较均有明显差异(P < 0.05);Logistic回归分析表明,文化程度高?血清锌?硒水平高是宫颈癌的保护性因素,初婚年龄早,初次分娩年龄小?怀孕次数多?血清铜含量高是宫颈癌的危险因素?结论:血清微量元素的水平与宫颈疾病的发生发展相关,为宫颈癌的防治提供了新思路?     

K i67在621例乳腺癌患者各亚型中的表达及临床意义

目的：分析K i67指数在各分子分型乳腺癌组织中的表达水平及临床意义。方法回顾性分析该院2013年1月至2013年12月收治的621例乳腺浸润性导管癌患者的临床病理资料,通过免疫组织化学（IHC）方法测定雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、表皮生长因子受体-2（HER-2）及Ki67的表达情况以区分不同的分子亚型。结果621例女性乳腺浸润性导管癌患者的K i67指数为0％～95％,平均为40．83％。以14％为界,将乳腺癌患者的K i67指数分为两组,其中,K i67指数小于或等于14％乳腺癌患者109例（17．6％）,K i67＞14％乳腺癌患者512例（82．4％）。患者年龄、肿瘤大小、淋巴结转移状态、肿瘤病理分期与Ki67指数均无关（均 P＞0．05）。患者组织学分级、ER状态、PR状态、HER-2状态与Ki67指数均有关（均 P＜0．01）。Luminal A型、Luminal B型、HER-2过表达型、三阴性患者的Ki67指数分别为10．00％、40．00％、40．00％、70．00％,其中,其他三型的Ki67指数均明显高于Luminal A型（均 P＜0．01）,Luminal B型、HER-2过表达型、三阴性三者之间的Ki67指数比较差异有统计学意义（ P＜0．05）。三阴性乳腺癌患者的K i67指数（70．00％）显著高于非三阴性乳腺癌患者（30．00％）。结论 K i67与乳腺癌的临床病理特征有一定的相关性,与ER、PR、HER-2同时检测可能对判断乳腺癌预后有重要意义。     

骨性关节炎与类风湿关节炎的股骨近端骨结构三维微观结构分析（英文）

背景:人工关节假体松动的原因除了手术技术、假体设计及其产生的磨损颗粒等因素以外,假体周围的骨质量也起着极为重要的作用。骨微观结构是影响骨质量主要因素,应用技术分析组织微观结构目前已初步用于各种骨骼疾病的研究。目的:应用micro-CT技术,观察类风湿性关节炎与骨性关节炎股骨近端骨组织性能变化,对比研究两者之间的骨微观结构差异。方法:收集原发性骨关节病和类风湿性关节炎患者因行全髋关节置换而切除的股骨头(骨性关节炎10个,类风湿关节炎7个)。根据每个股骨头标本X射线上主要骨小梁方向,取材并制作来自于股骨颈骨组织的10 mm标本,然后进行micro-CT扫描,数据转换成3D图像数据后,分析两组之间皮质骨、松质骨以及股骨颈整体的骨微结构参数,做统计学处理。结果与结论:骨性关节炎与类风湿性关节炎的股骨颈骨组织的微结构(皮质骨、松质骨以及整体)差异无显著性意义;两种疾病的股骨颈骨组织的整体微结构特点与松质骨结构特点相近。与类风湿患者相比,骨关节炎患者骨小梁的连接性密度丢失较多,皮质骨的骨小梁定向分布程度升高,而松质骨和整体的骨小梁定向分布程度降低。结果证实,骨性关节炎与类风湿性关节炎的皮质骨、松质骨以及整体股骨颈骨组织的微结构无显著差异,这提示两种疾病的股骨颈整体的微结构退变是相同的。     

CYLD deletion triggers nuclear factor-κB-signaling and increases cell death resistance in murine hepatocytes

AIM:To analyze the role of CYLD for receptor-mediated cell death of murine hepatocytes in acute liver injury models.METHODS:Hepatocyte cell death in CYLD knockout mice(CYLD-/-)was analyzed by application of liver injury models for CD95-(Jo2)and tumor necrosis factor(TNF)-α-[D-Gal N/lipopolysaccharide(LPS)]induced apoptosis.Liver injury was assessed by measurement of serum transaminases and histological analysis.Apoptosis induction was quantified by cleaved PARP staining and Western blotting of activated caspases.Nuclear factor(NF)-κB,ERK,Akt and jun amino-terminal kinases signaling were assessed.Primary Hepatocytes were isolated by two step-collagenase perfusion and treated with recombinant TNF-αand with the CD95-ligand Jo2.Cell viability was analyzed by MTT-assay.RESULTS:Livers of CYLD-/-mice showed increased anti-apoptotic NF-κB signaling.In both applied liver injury models CYLD-/-mice showed a significantly reduced apoptosis sensitivity.After D-Gal N/LPS treatment CYLD-/-mice exhibited significantly lower levels of alanine aminotransferase(ALT)(295 U/L vs 859 U/L,P<0.05)and aspartate aminotransferase(AST)(560 U/L vs 1025 U/L,P<0.01).After Jo injection CYLD-/-mice showed 2-fold lower ALT(50 U/L vs 110 U/L,P<0.01)and lower AST(250 U/L vs 435 U/L,P<0.01)serumlevels compared to WT mice.In addition,isolated CYLD-/-primary murine hepatocytes(PMH)were less sensitive towards death receptor-mediated apoptosis and showed increased levels of Bcl-2,XIAP,c IAP1/2,survivin and c-FLIP expression upon TNF-and CD95-receptor triggering,respectively.Inhibition of NF-κB activation by the inhibitor of NF-κB phosphorylation inhibitor BAY 11-7085 inhibited the expression of antiapoptotic proteins and re-sensitized CYLD-/-PMH towards TNF-and CD95-receptor mediated cell death.CONCLUSION:CYLD is a central regulator of apoptotic cell death in murine hepatocytes by controlling NF-κB dependent anti-apoptotic signaling.