回馈式健康教育对慢性牙周炎患者治疗依从性及牙周症状指标的影响

目的探讨回馈式健康教育对慢性牙周炎患者的治疗依从性及牙周症状指标的影响。方法 2018年1月至2020年1月选取在苏州卫生职业技术学院附属口腔医院牙周科就诊的慢性牙周炎患者94例, 根据随机数字表将患者分为观察组47例及对照组47例。对照组治疗期间行常规口腔知识宣教, 观察组在对照组基础上进行回馈式健康教育, 比较两组患者口腔知识知晓率、治疗依从率、牙周症状指标、患者治疗满意率及生活质量。结果观察组口腔知识知晓率(包括牙周病发病机制、牙周病危害、牙周病预防措施、正确刷牙方法、刷牙次数、牙膏选择、刷牙用具选择)、治疗依从性率、患者治疗满意率高于对照组, 差异有统计学意义(P<0.05)。观察组干预后牙周袋深度(PD)、菌斑指数(PLI)、牙周附着水平(AL)较对照组明显改善, 差异有统计学意义(P<0.05)。干预后观察组患者生活质量及相关维度评分较对照组明显提高, 差异有统计学意义(P<0.05)。结论回馈式健康教育能有效提高慢性牙周炎患者疾病知识及治疗依从性, 降低患者PD、PLI、AL指标, 提高患者生活质量及治疗满意率。     

骨髓增生异常综合征P15INK4B基因甲基化及药物去甲基化作用

目的 检测骨髓增生异常综合征(MDS)患者P15INK4B基因甲基化状况;探讨5-氮杂-2′-脱氧胞嘧啶(decitabine)和三氧化二砷(As2O3)对MDS患者细胞的去甲基化作用.方法 采用限制性内切酶联合PCR方法检测14例MDS患者P15INK4B基因甲基化,选择1例由MDS转化为急性白血病患者的外周血单个核细胞,分组分别加入decitabine和As2O3进行处理,分析甲基化程度变化情况.结论 低危组MDS患者(RCMD)均未发现P15INK4B基因甲基化,4例高危组MDS患者(RAEB)和4例 MDS-AL患者发现P15INK4B基因甲基化.经decitabine和As2O3处理后,MDS患者细胞的甲基化程度均降低50%左右.结论 MDS的发生与P15INK4B基因甲基化密切相关,decitabine和As2O3均对MDS患者细胞高度甲基化的P15INK4B基因具明显去甲基化作用.     

带血管蒂骨膜、骨瓣移植和血管束植入修复骨缺损的实验研究

目的 将松质骨移植到骨缺损处,再将带血管蒂骨膜,骨瓣移植和血管束植入,以探讨不同方法对骨缺损修复过程的影响。方法 制作兔桡骨骨缺损模型,移植松质骨后,分别用带血管蒂的骨膜,骨瓣移植和血管束植入,单纯松质骨移植作对照,术后４,８,１６周进行大体标本,Ｘ线,光镜及电镜观察。结果 骨膜移植组血运建立快,成骨面积大,骨缺损修复快,质量最好。骨瓣移植组是通过带血管蒂的骨瓣移植增加了血液供应,成骨较快且好;但     

CA9与其相关基因及其产物在肾细胞癌诊断与治疗方面应用的研究现状

CA9是当今癌症生物学界研究的热门基因,为细胞膜表面的糖蛋白基因,其位于PI3K/AKT/MTOR通路的下游;其产物CAIX为碳酸酐酶家族的成员之一,在局部pH的调节方面有重要作用;VHL基因定位于人类3号染色体P25,是一种抑癌基因,其产物PVHL在多种正常组织中表达,在缺氧环境中或者VHL,基因失活状态下,PVHL的elonginC/BCu12复合物并不降解HIF-1α,其定位并聚集于细胞核,导致其连锁的基因过度表达而对于一些肿瘤发展过程产生重要影响.CA9是诊断RCC有效的分子标记之一,许多研究表明其高表达预示着更具侵袭性的肾细胞癌分型及更不良的预后.     

D-半乳糖脑老化模型的脂质过氧化机理

运用体内、体外相结合的方法观察了Ｄ－半乳糖（Ｄ－ｇａｌ）对脂质过氧化和蛋白质代谢的影响。结果表明：Ｄ－ｇａｌ使大鼠脑组织、家蝇头和培养大鼠神经细胞、人胚肺二倍体成纤维细胞（ＨＢＳ）均出现ＳＯＤ含量下降，ＭＤＡ和脂褐素（Ｌｉｐｏ）水平升高及大鼠全血中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）水平降低等现象；此外，大鼠脑组织中总ＲＮＡ含量下降，可溶性蛋白减少，不可溶性蛋白增加，这些变化与老年对照相类似，也与黄嘌呤氧化酶－次黄嘌呤系统产生的Ｏ２结果一致。提示，在Ｄ－ｇａｌ的代谢过程中伴有活性氧自由基产生，以Ｏ２为主的自由基介导的脂质过氧化可能是该脑老化模型的主要原因。     

过氧化氢对PC12细胞活性的调控及脑活素的抗氧化效能

目的　探讨活性氧对神经细胞活性的调控及脑活素的抗氧化功效。方法　以过氧化氢 (H2 O2 )作为活性氧 ,应用四甲基偶氮唑 (MTT)比色法 ,观察对培养的PC12细胞生长活性的调控和脑活素的抗氧化活性。结果　以 0 .0 3mmol LH2 O2 对PC12细胞具有促进生长的作用 ( P <0 .0 5 ) ,0 .1～ 1.0mmol LH2 O2 可导致PC12细胞不同程度的氧化损伤 ;脑活素浓度在 0～ 10g L对细胞的生长无明显影响 ,当浓度超过 2 0g L后 ,可导致细胞生长受抑制 (P <0 .0 1) ,10～ 2 0g L脑活素可有效保护PC12细胞免受氧化损伤。结论　活性氧对神经细胞的生长具有双重作用 ,脑活素具有保护PC12细胞免受氧化损伤的效能。     

神经生长因子在大鼠骨折部位的表达

目的:用免疫组织化学方法来观察神经生长因子在大鼠骨折和非骨折部位的定位,分析神经生长因子在促进骨折修复中的可能作用。方法:实验于2005-06/11在大连大学附属中山医院骨科实验室完成。①取SD大鼠24只随机分为实验组18只,对照组6只。另取1只大鼠取其下颌下腺作为免疫组织化学的阳性对照。②实验组SD大鼠在第6肋距脊柱1cm处剪断肋骨建立肋骨骨折模型,对照组只暴露肋骨不切断。③实验组分别于术后1,3,6周各取6只大鼠在麻醉状态下取骨折部位1/6肋骨,对照组每次取2只,方法、部位同实验组,进行免疫组织化学染色检测神经生长因子。结果:25只全部进入结果分析。①对照组(非骨折部位)的肋骨,只有骨膜的间质细胞及骨骼肌纤维显示神经生长因子轻度着色。②实验组第1,3周,骨折部位的骨母细胞、骨髓基质细胞、成骨细胞染色阳性,大多数软骨细胞和骨痂也被染色。在骨折后6周,骨膜骨母细胞染色阳性。在非骨折肋骨,骨膜骨母细胞染色阳性。骨折部位,骨母细胞、骨髓基质细胞、成骨细胞、某些软骨细胞、骨膜基质细胞和骨骼肌细胞染色阳性。结论:①神经生长因子对正常骨组织的神经维持有重要作用。②神经生长因子对骨的新陈代谢和骨折的修复通过神经系统起促进作用。③神经生长因子对骨修复可能有直接的作用。     

垂体腺苷环化酶激活肽对缺血再灌注脑神经元凋亡的作用

目的:观察垂体腺苷环化酶激活肽(pituitaryadenylatecyclase-activatingpolypeptide,PACAP)对缺血再灌注脑神经元凋亡的防治作用。方法:利用四血管结扎法,建立老龄大鼠脑缺血再灌注模型,侧脑室注射PACAP,观察脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧物酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,计数海马CA1区存活和凋亡神经元数目,电镜观察神经元的超微结构变化。结果:PACAP治疗后脑组织MDA含量为(1.35±0.39)nmol/mg,SOD和GSH-Px活性分别为(115±20)NU/mg、(10.3±2.0)U/mg,与缺血再灌注组有明显差异(P<0.05),海马CA1区存活和凋亡神经元数目为48.8±4.3,14.3±2.9,能促进神经元存活和减轻凋亡损伤(P<0.01),保护超微结构。结论:PACAP的保护作用可能与其降低脑组织氧自由基水平,提高抗氧化酶活性,防止神经元凋亡有关。     

脑缺血迟发性神经元死亡的分子机制研究进展

随着神经科学的发展 ,人们对缺血性脑血管病的发生发展有了进一步认识。脑缺血的早期阶段 ,威胁神经元存活的主要因素有兴奋性神经毒性、自由基的损伤和反复胞膜去极化导致的能量衰竭[1,2 ] 。但在损伤的晚期 ,即迟发性神经元死亡 (Ｄｅｌａｙｅｄｎｅｕｒｏｎａｌｄｅａｔｈ ,ＤＮＤ)时期 ,则可出现损伤的其他机制 ,其可能是起始阶段脑缺血启动了特异的基因序列引起 ,这些基因的表达一部分能加重缺血损伤 ,但另一部分则对晚期组织损伤有保护作用。近年 ,ＤＮＤ的发生机制日益受到国内外学者的关注 ,我们拟就脑缺血ＤＮＤ分子机制的一些进展…