蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的　研究蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法　制备大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型, 研究蜂胶总黄酮对其血清中MDA和SOD以及NO的影响,同时以电镜和光镜观察了其病理组织形态。结果　HE染色组织形态学观察显示,与模型组比较,蜂胶总黄酮组的细胞形态有明显的改善,炎细胞浸润也有减轻;电镜超微结构显示,蜂胶总黄酮组的心肌细胞超微结构与模型组相比亦有不同程度的改善;从各组心肌三酶均值水平来看,蜂胶总黄酮组与模型组比较均有不同程度的降低作用(P<0 05);并可明显降低MDA含量,增强SOD活力,还可增加NO含量。结论　蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤具有明显的保护作用。     

康心胶囊抗心律失常作用研究

目的:研究康心胶囊抗心律失常作用.方法:采用心肌缺血再灌注诱发心律失常,乌头碱、氯化钡诱发心律失常以及氯仿诱发室颤法研究抗心律失常作用.结果:口服康心胶囊(0.25～1g/kg)可明显对抗大鼠冠状动脉结扎-再灌注导致的缺血性心律失常和乌头碱及氯化钡诱发的大鼠心律失常,减少氯仿所致小鼠室颤发生率和延长小鼠死亡时间.结论:康心胶囊具有抗心律失常作用.     

肝再生对动物实验性肝损伤的保护作用

肝再生（ＨＲＴ）对四氯化碳和硫代乙酰胺引起的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,能抑制上述肝脏毒物引起的ＳＧＰＴ的升高,降低丙二醛含量,并增加肝糖原含量;对乙硫氨酸引起的小鼠脂肪肝中三酸甘油酯含量亦具有明显的降低作用。     

人参多糖降血糖和肝糖原作用的研究

给小鼠一次ⅳ人参多糖(GH_1)50、100mg/kg,可明显降低血糖和肝糖原含量,但对血总脂和蛋白质含量无明显影响。同时使大鼠肝组织氧消耗增加,并增强腺苷酸环化酶(AC)活性,使cAMP含量增加,提示GH_1降血糖作用可能是由于促进了糖的氧化利用,而降低肝糖原作用可能与其增加cAMP浓度有关。     

全价鹿精药理作用的研究Ⅱ

给小鼠多次PO全价鹿茸精能显著降低肝组织中脂褐质和西二醛含量,明显增强SOD活性,明显抑制MAO-B活性,此外,全价鹿茸精还可明显增强小鼠 学习记忆能力。     

蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤Fas、Bax和Bcl-2基因蛋白表达的影响

目的研究蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤相关基因蛋白表达的影响。方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,研究Fas、Bax、Bcl2、p53基因蛋白表达。结果缺血30min,再灌注48h后,模型组和蜂胶总黄酮组的大鼠心肌Fas基因蛋白表达均明显高于假手术组,差异有显著性;且蜂胶总黄酮组的Fas表达均低于模型组,证明蜂胶总黄酮对Fas表达具有明显的抑制作用。Bax基因的蛋白表达:模型组与蜂胶总黄酮组均高于假手术组,但蜂胶总黄酮组与模型组之间并无差异。Bcl2基因蛋白的表达:模型组与蜂胶总黄酮组均高于假手术组,其中蜂胶总黄酮高剂量组与假手术组比较差异有显著性,而其它各组间比较差异无显著性。p53基因蛋白表达:各组切片经免疫组化反应后,均未见明显的p53基因蛋白表达迹象。结论蜂胶总黄酮通过抑制Fas蛋白表达,上调Bcl2蛋白表达而减少了心肌细胞的凋亡,保护了心肌组织的结构与功能。     

吻合器前壁扩大切除治疗直肠前突的临床疗效评价

<正>直肠前突是出口梗阻型便秘的常见原因,主要见于女性,现代医学认为它是直肠阴道隔因外力作用拉长而变薄的一种器质性病变,传统的手术治疗方法是经直肠或阴道对前突部分进行修补,远期效果往往不好,而且存在手术操作难     

人参多糖对动物正常血糖及各种实验性高血糖的影响

<正> 中医认为,人参能治“消渴”。国内曾有人报道用人参复方治疗糖尿病,取得了较好的疗效。但其有效成分及作用机理尚未阐明。据文献报道:人参总皂甙可明显抑制小鼠注射四氧嘧啶后的血糖升高,但对正常动物血糖以     

树舌多糖对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜PGE2含量及血流量和黏液分泌的影响

目的:研究树舌多糖对大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制.方法:采用醋酸法和幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型,分别测定胃黏膜PGE2含量和胃黏膜血流量及胃黏液分泌.结果:与模型对照组比较,多次灌服树舌多糖250～1 000mg·kg-1可明显增加大鼠胃黏膜PGE2含量和胃黏膜血流量,对大鼠胃内游离黏液和胃壁黏液的分泌也具有显著的增加作用,且有明显量效关系.结论:树舌多糖通过提高胃黏膜PGE2含量和胃黏膜血流量及胃黏液分泌来加强胃黏膜屏障,这是其保护胃粘膜损伤的作用机制之一.     

人工培养鹿茸细胞的药理研究

多次给小鼠PO人工培养鹿茸细胞(ACPAC)能明显增加未成年小鼠前列腺—贮精囊和睾丸重量,对小鼠肝脏RNA和蛋白质合成有明显的促进作用,能明显降低CCl_4中毒小鼠肝中丙二醛(MDA)含量,且具有抗疲劳作用,并能增加小鼠血浆中睾丸酮含量。体内和体外实验证明,人工培养鹿茸细胞对单胺氧化酶(MAO)活性均具有明显的抑制作用。