骨髓移植出血性膀胱炎的防治

出血性膀胱炎(HC)为骨髓移植(BMT)中常见的并发症，我院自1995年以来已进行BMT20例，出现HC4例，现报告如下。……     

WDR12对神经胶质瘤细胞增殖、凋亡和周期的影响及其作用机制

目的:探讨WDR12对神经胶质瘤细胞增殖、凋亡和周期的影响及其作用机制。方法:选取河南大学附属南阳市中心医院和河南中医药大学第一附属医院2017年6月到2019年6月收集的132例脑胶质瘤和癌旁组织作为研究对象,分析比较WDR12蛋白表达水平;人脑胶质瘤细胞系U251细胞分为对照组和WDR12 KD组,分别转染对照组短...     

造血干细胞移植后出血性膀胱炎多因素分析

本研究探讨造血干细胞移植后出血性膀胱炎（HC）发生的相关因素。对北京大学第一医院2003年7月-2009年8月收治的188例造血干细胞移植（HSCT）患者的资料进行了回顾性分析。以移植后180天为随访终点,对全部188例患者和其中150例异基因HSCT患者的临床资料,分别采用Cox回归模型分析与HC发生相关的危险因素。结果表明：①188例HSCT患者中,HC发生率为27．12％（51／188）。单因素分析显示,性别（男性RR=1．673,P=0．076）、异基因HSCT（RR=1．848,P=0．061）与HC的发生相关。多因素分析显示,只有异基因HSCT是HC发生的独立危险因素（RR=4．508,P=0．037）。②异基因HSCT的患者HC发生率32．67％（49／150）,其中Ⅱ-Ⅳ级HC发生率28．00％（42／150）。单因素分析提示,单倍体相合或非血缘供者（RR2．444,P=0．018）、尿巨细胞病毒（CMV）阳性（RR2．059,P=0．021）及血、尿CMV同时阳性（RR2．497,P=0．003）是Ⅱ-Ⅳ级HC发生的危险因素。患者中年龄26—40岁（与≤25岁或≥41岁相比,RR0．454,P=0．056）、预处理方案含氟达拉滨（Flu）（RR=0．504．P=0．059）、TBI（RR0．185,P=0．095）的患者Ⅱ-Ⅳ级的HC发生率有下降的趋势;预处理应用环磷酰胺（RR2．015,P=0．063）、使用抗人胸腺球蛋白（ATG）（RR2．343,P=0．054）、合并血CMV阳性（RR2．123。P=0．088）时Ⅱ-Ⅳ级HC的发生有增加的趋势。多因素分析显示,血、尿CMV同时阳性（RR2．269,P=0．008）、预处理未使用Ru（RR=2．106,P=0．040）是Ⅱ-Ⅳ级HC发生的独立危险因素,而使用ATG（RR=2．154,P=0．083）的患者Ⅱ-Ⅳ级HC的发生有增加的趋势。结论：异基因造血干细胞移植后HC发生率高,血、尿CMV同时阳性、预处理中未使用Flu是Ⅱ-Ⅳ级HC发生的独立危险因素,而使用ATG后Ⅱ-Ⅳ级HC发生有增加的趋势。     

符合线路SPECT^18F—FDG显像在淋巴瘤患者诊断及监测复发中的意义

本研究探讨符合线路SPECT^18F—FDG显像检查对淋巴瘤患者诊断及治疗后监测复发的应用价值。回顾性分析我院1998—2008年病理活检和免疫组织化学确诊的淋巴瘤患者71例次的SPECT／PET检查结果。结果表明：28例患者初次治疗前行SPECT／PET检查的准确率100％,而CT准确率为81．7％。SPECT／PET和CT对病灶的检出灵敏度分别为85．7％和53．5％,两者有显著性差异（P=0．003）。SPECT／PET和CT对结外病灶的检出灵敏度分别为91．3％和56．5％,两者有显著性差异（P=0．007）。32例淋巴瘤患者在治疗结束后随访阶段共进行了43例次SPECT／PET检查。SPECT／PET对复发的阳性预测值为100％、阴性预测值为92．9％。6例患者为SPECT／PET先于临床症状、体征及其他实验室、影像学检查发现疾病复发。结论：SPECT／PET检查结果对淋巴瘤患者诊断和监测复发有重要意义。     

人参皂苷Rh2通过调控AsTP3及p-AKT/FoxO1通路对肝脏葡萄糖代谢的作用及机制

目的探讨人参皂苷Rh2(ginsenoside Rh2,G-Rh2)与三氧化二砷反式激活蛋白3(arsenictransactivatedprotein3,AsTP3)间的关系及其对HepG2细胞糖代谢的影响和作用机制。方法将G-Rh2、AsTP3基因的过表达载体(pAsTP3)、小干扰RNA(siAsTP3)及其各自的阴性对照分别作用于HepG2细胞,通过检测细胞内葡萄糖水平、ROS水平及糖代谢相关基因的表达探讨G-Rh2与AsTP3的关系以及对HepG2细胞糖代谢的影响。结果 (1)G-Rh2可降低HepG2细胞内葡萄糖和ROS水平,并下调叉头转录因子1(forkheadboxproteinO1,FoxO1)的表达、上调磷酸化蛋白激酶B(phosphoprotein kinase B,p-PKB,又称p-AKT)的表达,从而使磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1(PEPCK1)mRNA和蛋白表达水平上升,6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD) mRNA和蛋白表达水平下降;(2)与G-Rh2类似,过表达AsTP3后HepG2细胞内葡萄糖和ROS水平降低,FoxO1蛋白表达下降,p-AKT蛋白表达上升,PEPCK1 mRNA表达上升,G6PD mRNA表达下降,而干扰AsTP3表达后结果则相反;(3)G-Rh2可上调AsTP3基因表达,在干扰AsTP3表达的情况下加用G-Rh2,其促进肝葡萄糖产生的作用减弱。结论 G-Rh2具有减少肝脏糖异生的作用,其机制可能是通过调控AsTP3及p-AKT/FoxO1信号转导通路调节肝脏糖代谢相关基因的表达而实现。     

氧化苦参碱调节NS5ATP13对人肝母细胞瘤HepG2细胞系增殖及凋亡的作用机制

目的探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)与HCV NS5A蛋白反式激活基因13(HCV NS5A trans-regulated protein 13,NS5ATP13)的关系及对人肝母细胞瘤细胞系HepG2增殖凋亡的影响及其作用机制。方法在HepG2细胞中分别加入OMT、转染NS5ATP13过表达载体(pNS5ATP13)和小干扰RNA(siNS5ATP13)及各自的阴性对照,检测细胞活力、愈合速度、迁移及侵袭程度、Caspase-3/7表达水平及增殖凋亡相关蛋白的表达。结果 (1)OMT能抑制HepG2细胞增殖,促进HepG2细胞凋亡,下调NS5ATP13;(2)过表达NS5ATP13能促进HepG2细胞的增殖、迁移;干扰NS5ATP13能促进HepG2细胞凋亡;(3)将NS5ATP13干扰后加入OMT能显著抑制细胞增殖、迁移,并抑制AKT/GSK/mTOR信号转导通路。结论 OMT可能通过下调NS5ATP13抑制AKT/GSK/mTOR信号转导通路,诱导人肝母细胞瘤HepG2细胞系的凋亡。     

祛痰活血方上调SOCS1抑制TLR4/NF-κB信号通路改善非酒精性脂肪性肝炎小鼠肝损伤＊

目的 观察祛痰活血方通过调控SOCS1抑制TLR4/NF-κB信号通路改善非酒精性脂肪性肝炎小鼠肝损伤的作用。方法 30只SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型对照组和祛痰活血方组，正常组给予普通饲料，模型对照组和祛痰活血方组给予蛋氨酸缺乏饲料4周建立非酒精性脂肪性肝炎模型，造模成功后模型对照组灌胃生理盐水同时给予蛋氨酸缺乏饲料，祛痰活血方组灌胃中药同时给予蛋氨酸缺乏饲料，连续4周后处死小鼠。采用HE及油红O染色观察肝脏病理，酶联免疫法检测血清ALT、AST、TC、TG含量，RT-PCR、免疫组化及Western blot技术检测SOCS1、TLR4、Myd88、NF-κB的表达。结果 ①与正常组比较，模型对照组小鼠肝小叶可见大量气球样变及大小不等的脂滴，局部可见大量炎细胞浸润；祛痰活血方组小鼠肝小叶炎症及脂肪变程度较模型对照组明显减轻。②与正常组比较，模型对照组ALT、AST、TC、TG水平均明显升高（P < 0.05）；与模型对照组比较，祛痰活血方组ALT、AST、TC、TG水平明显降低（P < 0.05）。③基因水平，与正常组相比，模型对照组SOCS1、TLR4、Myd88及NF-κB的mRNA表达显著升高（P < 0.05）；祛痰活血方组SOCS1的mRNA表达显著升高（P < 0.05），TLR4、Myd88及NF-κB的mRNA表达无统计学意义（P > 0.05）。与模型对照组相比，祛痰活血方组TLR4、Myd88和NF-κB的mRNA表达降低（P < 0.05），而SOCS1的mRNA表达水平升高（P < 0.05）。④蛋白水平，与正常组相比，模型对照组小鼠TLR4、Myd88及NF-κB蛋白表达升高，SOCS1蛋白表达降低，祛痰活血方组SOCS1、TLR4、Myd88及NF-κB蛋白表达升高；与模型对照组相比，祛痰活血方组TLR4、Myd88及NF-κB蛋白表达降低，SOCS1蛋白表达升高。结论 祛痰活血方能够通过上调SOCS1抑制TLR4/NF-κB信号通路改善非酒精性脂肪性肝炎小鼠肝损伤。     

祛痰活血方调控LPS介导TLR4/Myd88/NF-κB信号通路抗NASH大鼠肝损伤的机制研究

目的:观察祛痰活血方调控LPS抑制TLR4/Myd88/NF-κB信号通路抗NASH大鼠肝损伤的作用.方法:30只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型对照组和祛痰活血方组,正常组给予普通饲料,模型对照组和祛痰活血方组给予高脂饮食8周建立NASH模型,造模成功后正常组和模型对照组灌胃生理盐水,祛痰活血方组给予中药灌胃...     

细胞因子信号转导抑制因子1在肝脏炎症性疾病发生发展中的作用机制

肝脏炎症性疾病的发生与自身免疫和炎症反应有关,细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)作为一种细胞信号的负反馈调节因子,其在炎症性疾病的发生发展中起到关键作用。介绍了SOCS1在自身免疫与炎症反应中的作用机制,简述其在肝脏炎症性疾病如病毒性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎等疾病发生、发展中的作用。分析表明SOCS1在炎症反应中的异常表达与细胞因子受体、Toll样受体和激素受体信号的调控有关,从而导致炎症性疾病的发生,因此SOCS1作为肝脏炎症性疾病诊断和治疗的辅助手段具有潜在的发展前景。