替诺福韦联合聚乙二醇干扰素α-2α治疗耐恩替卡韦慢性乙型肝炎的疗效观察

目的:探讨替诺福韦联合聚乙二醇干扰素α-2α治疗耐恩替卡韦慢性乙型肝炎的临床疗效。方法:选取2016年2月至2019年2月我院门诊就诊及住院的对恩替卡韦耐药的慢性乙型肝炎患者58例,根据用药方法不同分为观察组和对照组,各29例。对照组给予替诺福韦治疗,观察组给予替诺福韦联合聚乙二醇干扰素α-2α治疗,比较两组治疗24周、48周时ALT复常率、HBV-DNA阴转率、HBeAg血清转换率及肝脏纤维化分期。结果:治疗24周、48周时观察组ALT复常率、HBV-DNA阴转率、HBeAg血清转换率、肝脏组织学改善均优于对照组(P<0.05);48周ALT复常率、HBV-DNA阴转率、HBeAg血清转换率、肝脏组织学改善均优于24周(P<0.05)。结论:对恩替卡韦耐药的慢性乙型肝炎患者,应用替诺福韦或替诺福韦联合聚乙二醇干扰素α-2α治疗能够更有效地提高ALT复常率、HBV-DNA、HBeAg阴转率及肝脏组织学改善情况。     

败血症大鼠肝线粒体ATP酶的变化与线粒体损伤

目的观察败血症大鼠肝线粒体ATP酶活性的变化,探讨败血症导致细胞变化的机制.方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制败血症大鼠模型,比较各组死亡率、原线粒体ATP酶活性以及平均动脉压(MAP)的变化.结果大鼠在复制内毒素休克模型后,24 h死亡率明显增高,肝线粒体钠钾ATP酶、钙ATP酶、镁ATP酶、钙镁ATP酶活性以及MAP均随术后时间延长而下降,且死亡率与各ATP酶活性的改变呈明显的正相关(P＜0.05).结论肝线粘体ATP酶活性降低,细胞内钙超载、镁降低所致的细胞损伤是内毒素休克的重要因素.     

高压气体冲击致食管破裂2例

例1男,15岁.救生圈破裂高压气体冲击头面部,致胸闷、呼吸困难6小时.查体:颈部增粗,右皮下气肿,右肺呼吸音低.X线胸片示纵隔气肿、右液气胸.行胸腔闭式引流24小时后发现有食物残渣,口服美蓝证实食管破裂.1990年7月行剖胸探查,术中见胸中段食管右侧壁有一长5cm纵形裂口,分层缝合修补,并用周围胸膜覆盖.行高位空肠造瘘,术后维持胃肠营养.切口一期愈合,进食无不适感,1个月后钡餐检查食管扩张好,无异常.     

尼曼-皮克病1例报告

1病例报告患者,女,11岁,汉族。因咳嗽、胸痛、气促15日于2003-04-17入院。既往史:9年前在我院发现“肺结核”,在本县防疫站抗结核治疗半年,后又在广东等多家医院治疗,期间发现肝、脾肿大。家族中无同类患者,父母非近亲结婚。体格检查:体温38.0℃,脉搏118次/分,呼吸21次/分,血压     

亚低温对脑复苏患者生活质量的影响

我们在心肺脑复苏中应用亚低温,并采用一系列量表调查,对心肺复苏后患者的神经功能状态及生活质量进行评定。 1.对象与方法:选择心脏骤停初步心肺复苏成功患者31例,其中男18例,女13例,年龄21～69岁,平均(54.0±6.3)岁。31例中冠心病12例,脑血管意外7例,急性中毒5例,外伤5例,肺源性心脏病2例。复苏方法包括胸外心脏     

注射用益气复脉治疗急性心肌梗死合并左心力衰竭39例临床研究

目的观察注射用益气复脉治疗急性心肌梗死合并左心力衰竭(以下简称心衰)的临床疗效。方法将78例急性心肌梗死合并左心衰患者随机分为2组。对照组39例予常规西药治疗,治疗组39例在常规治疗基础上加用注射用益气复脉静脉滴注,治疗前后行心脏超声及N-末端B型利钠肽原(NTproBNP)检查,6个月后测量6 min步行试验,并统计复发情况。结果治疗组治疗后显效率74%,优于对照组(54%,P0.05)。2组治疗后左室射血分数及每搏心输出量较治疗前均升高(P0.05),且治疗组升高更明显(P0.05)。2组治疗1、3、7 d后血NT-proBNP较治疗前均下降(P0.01),且治疗组治疗3、7 d后血NT-proBNP明显低于对照组(P0.01)。治疗组6个月后6 min步行距离优于对照组(P0.05),6个月内心衰发生率低于对照组(P0.05)。结论在急性心肌梗死合并左心衰患者中应用注射用益气复脉治疗有效,可降低复发率,改善生活质量,且无任何不良反应。     

枳术颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃组织COX-2和VEGF表达的影响

目的:观察枳术颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠的疗效,并探讨其作用机制。方法:选取已建立CAG模型的大鼠,分为模型组,胃复春(0.86 g·kg-1)组,枳术颗粒高、中、低剂量(20,10,5 g·kg-1)组。用蛋白免疫印迹法(Western blot),免疫组化及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)方法检测胃组织中环氧合酶-2(COX-2),血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜腺腔结构不完整,炎细胞浸润黏膜全层,体重增长率降低,COX-2,VEGF蛋白及mRNA表达显著增加(P0.01);与模型组比较,枳术颗粒高、中、低剂量组及胃复春组均显著增加CAG大鼠体重增长率(P0.01),下调大鼠胃组织COX-2,VEGF蛋白及mRNA表达(P0.01);与胃复春组比较,枳术颗粒高、中、低剂量组均显著增加CAG大鼠体重增长率(P0.01),高剂量组可下调大鼠胃组织COX-2,VEGF蛋白及mRNA表达,但无明显差异。结论:枳术颗粒可加快大鼠体重增长,使CAG大鼠胃黏膜组织得到改善和恢复。其作用机制可能为下调胃黏膜破坏因子COX-2,VEGF的表达,起到预防及治疗作用。     

终末期肥厚型心肌病的MRI特征及预后分析

目的 探讨终末期肥厚型心肌病（ES-HCM）患者MRI特征及预后。方法 回顾性收集我院接受MR检查的ES-HCM患者57例,根据心肌形态结构及运动功能,分为扩张性组（D-ES,n=39）及限制性组（R-ES,n=18）,比较2组患者临床、MRI特征及预后。结果 R-ES组心房颤动及下肢水肿发生率明显高于D-ES组[72.22%（13/18）vs 30.77%（12/39）;50.00%（9/18）vs 23.08%（9/39）;P均<0.05]。D-ES组患者左心室射血分数、左右心房前后径显著小于R-ES组（P均<0.05）,左心室舒张末内径、左心室舒张/收缩末容积、左心室舒张/收缩末容积指数显著大于R-ES组（P均<0.05）。Log-rank检验发现2组患者发生心源性死亡/心脏移植事件的差异无统计学意义（χ²=1.135,P=0.287）。但D-ES组对比剂延迟强化（LGE）体积分数显著高于R-ES组[（36.1±14.8）% vs （21.0±9.0）%,P<0.001],且LGE体积分数与心源性死亡/心脏移植风险相关（HR：1.054,P<0.05）。结论 ES-HCM患者MRI特征呈多样性,不仅有扩张性失代偿改变,而且有限制性失代偿改变。MRI在该病的诊断和预后评估中有重要价值。     

养肺活血方对肺纤维化大鼠肺组织血管新生的影响

目的 探讨养肺活血方对平阳霉素诱导肺纤维化大鼠肺组织血管新生的影响.方法 麻醉大鼠后,经气管软骨环间隙向心端穿刺,气管内注入平阳霉素5 mg/kg建立大鼠肺纤维化模型,假手术组大鼠在同样麻醉条件下气管内注入等量生理盐水.术后第2天开始每天灌胃给药,假手术组和模型组予5‰羧甲基纤维素钠(CMC钠)溶液,地塞米松组予等容积地塞米松蒸馏水溶液,养肺活血组予等容积养肺活血方合剂,灌胃28 d,麻醉处死大鼠,将左肺固定,包埋切片,常规脱蜡,用免疫组化SP法检测肺组织血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)和CD34标记微血管.采用光学显微镜和全自动图像获取系统随机测量并计算平均光密度(IOD)值及微血管密度(Microvascular density,MVD).结果 模型组大鼠肺组织VEGF的水平明显高于假手术组(P＜0.01),养肺活血组肺组织VEGF的水平明显低于模型组(P＜0.01).模型组大鼠肺组织微血管密度明显低于假手术组,养肺活血组肺组织微血管密度明显高于模型组.结论 降低肺组织VEGF的水平和增加微血管密度可能是中药养肺活血方治疗肺纤维化的机制之一.     

低分子肝素治疗高原老年急性冠状动脉综合征患者的临床研究

目的观察低分子肝素治疗高原老年急性冠脉综合征（ACS）患者的疗效及安全性。方法将90例老年ACS患者随机分为常规治疗组（n=42）和延长低分子肝素治疗组（n=48）,常规治疗组采用低分子肝素（依诺肝素）皮下注射治疗5～7d,延长低分子肝素治疗组治疗10～14d,其余基础治疗相同。观察30d内心血管事件、出血事件和血小板减少的发生率。结果常规治疗组30d内心血管事件的发生率为19．0％,延长治疗组为4．2％,两组间差异有统计学意义（P〈0．05）;常规治疗组30d内出血事件的发生率为4．8％,延长治疗组为6．3％,两组间差异无统计学意义（P〉0．05）;两组患者中均未观察到血小板减少的发生。结论延长使用（10～14d）低分子肝素治疗高原老年ACS可显著降低30d内心血管事件的发生率,且不增加出血风险和血小板减少事件的发生率。