预加热对光固化复合树脂近、远期显微硬度的影响

目的探讨预加热对4种光固化复合树脂显微硬度近期及远期的影响。方法选用Z250、Dyract、Tetric、SDR4种树脂,每种树脂制作24个试件,直径5 mm,厚度2 mm,随机分成3组,每组8个,分别在3种温度下(室温,加热至37℃,加热至55℃)用光固化灯进行光照固化,显微硬度计测试固化即刻、固化后24 h、固化后1周及固化后1个月的顶部和底部的显微硬度,采用SPSS对数据进行分析。结果除了Dyract,其他3种树脂在3种温度下的顶部和底部显微硬度无显著差异;4种树脂经预加热后显微硬度与室温下的显微硬度无显著差异;4种树脂固化后一段时间内的硬度比固化即刻的硬度高,且随时间的延长有所增加,并趋于稳定。结论预加热对此4种光固化复合树脂的显微硬度无影响。     

冰片修饰的葛根素脂质体的制备及脑组织分布研究

目的 制备冰片(borneol,BO)修饰的葛根素(puerarin,Pue)脂质体(BO-Pue-Lips),进行理化性质考察及大鼠体内脑组织分布研究。方法 采用薄膜分散法制备BO-Pue-Lips,通过正交设计,以包封率和载药量为评价指标优化处方工艺。以Pue混悬液和(BO-Pue)混悬液为对照组,测定大鼠尾静脉给药BO-Pue-Lips的脑组织浓度。结果 制备BO-Pue-Lips的优化条件为Pue与卵磷脂质量比为1∶10,胆固醇与卵磷脂质量比为1∶4,制备温度为40 ℃。按优化条件所制备的BO-Pue-Lips粒径为(112.97±0.89)nm,Zeta电位为(-7.48±0.49)mV,包封率为(73.47±1.75)%,载药量为(5.55±0.13)%,药物释放曲线符合Weibull方程模型。脑组织分布结果显示,Pue、BO-Pue和BO-Pue-Lips的T_1/2分别为(0.61±0.22)h,(0.55±0.27)h和(1.80±0.17)h,AUC_0→t分别为(68.59±1.09)μg·h·g^-1,(72.70±2.63)μg·h·g^-1和(137.68±10.17)μg·h·g^-1,CL分别为(0.29±0.01)L·h^-1·kg^-1,(0.27±0.02)L·h^-1·kg^-1和(0.13±0.01)L·h^-1·kg^-1,MRT分别为(0.93±0.05)h,(0.97±0.02)h和(1.80±0.05)h。结论 采用薄膜分散法成功制备了BO-Pue-Lips,确定了最优制备处方和制备工艺。BO-Pue-Lips给药后显著提高葛根素脑组织蓄积量,延长药物在脑中的滞留时间,具有良好的脑靶向性。     

脑缺血再灌注后实验大鼠核因子kappaB的变化

目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后核因子kappaB(NF-κB)在时间上表达的变化过程。方法线栓法建立右侧大脑中动脉闭塞大鼠模型,分别于缺血90min后再灌注2h,6h,12h,24h,72h,大鼠在各时间点断头取脑,测算脑梗死体积,用免疫印迹法检测脑组织胞核内NF-κB的表达。结果脑缺血再灌注后NF-κB的表达在6h出现明显升高(P<0.01),在24h达到高峰,72h略有下降,其脑梗死体积随着再灌注时间延长而增加,脑梗死体积与NF-κB表达水平之间有显著的相关性。结论脑缺血再灌注后,脑梗死区域出现胞核内NF-κB表达增加,NF-κB在再灌注损伤中起重要作用。     

葛根素对脑缺血大鼠脑组织MMP-9表达和脑水肿的影响

目的:观察葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达和脑组织含水率变化的影响,探讨葛根素脑保护的可能机制。方法:54只雄性SD大鼠分为假手术组、对照组和药物组,每组18只。采用线栓法建立右侧大脑中动脉闭塞大鼠模型,时间点为再灌注48h,采用比色法测定脑组织中伊文思蓝(EB)含量反映血脑屏障通透性;干-湿重法检测脑组织含水率;免疫组化法检测脑组织MMP-9表达。结果:脑缺血再灌注后大鼠脑缺血区MMP-9表达明显增加(P<0.05),脑组织含水率明显升高(P<0.05)。与对照组比较,药物组大鼠脑组织MMP-9明显低表达(P<0.05),脑组织含水率明显减少(P<0.05)。结论:葛根素可能通过抑制MMP-9表达来减轻血脑屏障破坏和脑水肿而发挥缺血再灌注损伤时的脑保护作用。     

晚期糖基化终产物对内皮细胞Connexin40基因表达的影响

目的 研究晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)对体外培养的人脐静脉内皮细胞缝隙连接蛋白Connexin40 基因表达的影响.方法 D- 葡萄糖孵育牛血清白蛋白制备糖基化牛血清白蛋白作为晚期糖基化终产物.体外常规培养的人脐静脉内皮细胞分为4组,分别为对照组、100mg/L AGEs 干预组、200mg/L AGEs 干预组和400mg/L AGEs 干预组,干预24h 后通过RT-PCR 方法检测各组Connexin40 基因mRNA 的表达有无差异;通过免疫细胞荧光方法检测对照组和200mg/LAGEs 干预组之间Connexin40 基因蛋白的表达水平有无差异.结果 不同浓度(100、200、400mg/L)的AGEs 干预24h 均能引起人脐静脉内皮细胞Connexin40 基因mRNA 的表达减少(均P＜0.01);200mg/L 的AGEs 干预24h 引起人脐静脉内皮细胞Connexin40基因的蛋白表达减少(P＜0.01).结论 AGEs 体外短期干预可引起人脐静脉内皮细胞Connexin40 基因的mRNA 和蛋白表达水平减少.     

多灶性运动神经病

多灶性运动神经病是一种免疫介导的,病理基础为局灶脱髓鞘,临床表现为进行性非对称性肢体无力,电生理以运动神经的传导阻滞为特点的一种疾病,目前认为其与神经节苷脂抗体有关,免疫球蛋白对其治疗有一定疗效。本文对多灶性运动神经病的以上各方面的研究现状进行了综述。     

氧化LDL对人脐静脉内皮细胞Connexin37表达的影响

目的研究氧化低密度脂蛋白（Ox—LDL）对体外培养的人脐静脉内皮细胞缝隙连接蛋白Connexin37基因表达的影响。方法常规人脐静脉内皮细胞体外培养并传代。根据Ox—LDL的不同浓度分为对照组（不加Ox—LDL）及50、100、200mg／L干预组,干预24h后通过RT-PCR方法检测并比较各组内皮细胞Connexin37mRNA的表达。根据Ox—LDL干预的不同时间分为对照组（不加Ox—LDL）以及50mg／LOx—LDL干预6、12、24、48、72h组,检测比较各组Connexin37mRNA的表达情况;并检测比较对照组和100mg／L Ox-LDL干预组间Connexin37蛋白的表达水平。结果50、100、200mg／L的Ox—LDL干预24h后均能引起内皮细胞Connexin37mRNA表达的显著减少（P〈0.01）,以50mg／L的Ox—LDL干预效果最明显（P〈0.01）.50mg／L的Ox-LDL干预12h后Connexin37mRNA的表达开始显著下降（P〈0．01）,24h下降最明显（P〈0．01）,48h仍下降（P〈0．05）,至72h时恢复到刺激前水平。100mg／L的Ox—LDL干预24h后内皮细胞Connexin37蛋白表达水平显著降低（P〈0.01）。结论Ox-LDL可以抑制人脐静脉内皮细胞Connexin37mRNA和Connexin37蛋白的表达。     

钟达锦教授治疗慢性肝病经验

钟达锦教授诊治慢性肝病思路:分清慢性肝病的病因,把握病理演变规律;正确认识慢性肝病的病机,坚持分阶段的长程疗法,是取得疗效的保证。诊治要点:辨治当病证结合,攻补兼施;重视调理气血;兼顾清热祛湿;通贯活血行气化痰。     

神经激肽1受体拮抗剂对大鼠创伤性脑损伤的影响

目的 研究大鼠创伤性脑损伤(Traumatic brain injury,TBI)后血P物质(Substance P,SP)的表达和神经激肽1受体拮抗剂对TBI的作用,探讨抑制神经源性炎症反应对创伤性脑损伤的影响.方法 建立大鼠自由落体创伤模型,药物组于创伤后立即尾静脉给予n-乙酰左旋色氨酸(n-acetyl-L-tryptophan,NAT)(25 μmol/kg).大鼠TBI后30分钟和6小时利用酶联免疫吸附法检测血SP的含量,TBI后24小时采用rotarod试验评估大鼠神经行为功能及干湿称重法检测脑组织含水量.结果 大鼠TBI后30分钟时血SP浓度出现明显升高(P＜0.01),6小时时血SP浓度降低.大鼠TBI后24小时脑组织含水量明显升高,其神经行为功能下降,NAT可减少TBI后24h脑组织含水量并改善神经功能损伤(P＜0.05).结论 大鼠TBI早期血SP浓度增高,NAT通过抑制神经源性炎症可减轻脑水肿及神经功能损伤.     

AGEs对人主动脉内皮细胞线粒体融合蛋白表达的影响

目的:明确晚期糖基化终产物(AGEs)是否可引起内皮细胞线粒体融合蛋白Mfn1和Mfn2表达水平的变化。方法:AGEs用糖基化牛血清白蛋白(AGE-BSA)代替。将购买的原代人主动脉内皮细胞株进行体外扩增、传代、分组,进行AGEs干预,分为对照组,不同浓度梯度的AGEs干预组(50 mg/L、100 mg/L和200 mg/L)和干预不同时间组(分别是100 mg/L的AGEs干预人主动脉内皮细胞6 h、12 h、24 h和48 h)。采用实时荧光定量PCR方法对AGEs干预后的人主动脉内皮细胞Mfn1和Mfn2的mRNA表达水平进行检测;采用Western blot法对AGEs干预后的人主动脉内皮细胞Mfn1和Mfn2的蛋白表达水平进行检测。结果:不同浓度AGEs干预人主动脉内皮细胞24 h可引起Mfn1和Mfn2的mRNA和蛋白表达水平显著降低;100 mg/L AGEs干预人主动脉内皮细胞6 h,Mfn1和Mfn2的mRNA和蛋白表达水平与对照组相比无显著变化,而干预12 h、24 h和48 h均引起人主动脉内皮细胞Mfn1和Mfn2的mRNA和蛋白表达水平显著降低。结论:AGEs干预体外培养的人主动脉内皮细胞12 h后其线粒体融合蛋白Mfn1和Mfn2的表达水平降低,提示AGEs可能引起内皮细胞线粒体动力学的改变,并可能通过这一途径引起内皮细胞线粒体功能异常,而导致内皮细胞的功能异常。