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151.
目的:确认hIL-10基因修饰的L02肝细胞的克隆培养可实现hIL-10在L02肝细胞中的高效表达.方法:通过构建真核质粒表达载体pchIL-10, 并纯化后转染L02肝细胞.通过G418的压力选择获得hIL-10高表达的克隆株,并以ELISA测定其表达水平.结果:经过测序和酶切验证,真核质粒表达载体pchIL-10构建成功.电泳显示一长约540 bp 条带.hIL-10基因转导可在L02肝细胞中实现 hIL-10的高效表达.最高表达株表达量为每小时69.875 ng/106细胞.结论:hIL-10基因修饰的L02肝细胞的克隆培养可实现hIL-10的高效表达,为抗肝纤维化、肝硬化提供有效途径. 相似文献
153.
目的通过观察2型糖尿病(T2DM)大鼠脂联素(APN)及心肌脂联素受体1的表达情况,探讨其在T2DM心肌病发病过程中的作用。方法建立T2DM大鼠动物模型。采用双抗体夹心酶联免疫法检测血清及心肌APN水平,并采用免疫组化的方法测定心肌脂联素受体1(Adipo R1)的蛋白表达。结果与对照组比较,T2DM组血清和心肌APN水平下降,心肌Adipo R1蛋白的表达水平降低,差异均有统计学意义(P0.05)。相关性分析显示,T2DM组大鼠血清APN与血清胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数呈负相关(r=-0.613,P0.05;r=-0.637,P0.05),心肌Adipo R1蛋白表达量与心肌APN呈正相关(r=0.89,P0.05),与HOMA稳态模型(HOMA-IR)及空腹胰岛素水平(FINS)呈负相关(r=-0.697,P0.05;r=-0.593,P0.05)。结论糖尿病心肌病大鼠血清及心肌APN水平下降,心肌Adipo R1蛋白表达下降,胰岛素抵抗可能在糖尿病心肌病的发病过程中起到作用。 相似文献
154.
155.
笔者有幸师承中医肝病泰斗关幼波的弟子陈勇教授,现将1例肝硬化脾功能亢进患者的8年诊治经过,根据中医主要治法调整,按3个不同阶段(腹水合并黄疸、腹水消退后残留黄疸、残留黄疸合并瘙痒),分一诊、二诊、三诊进行介绍,旨在归纳肝硬化腹水及残留黄疸的诊治,分析总结如下。 相似文献
157.
目的比较多巴胺在大鼠不同节段远端结肠黏膜上引起的离子转运变化。方法剥离健康成年SD大鼠不同节段远端结肠黏膜,运用短路电流技术研究多巴胺对黏膜离子转运的影响。结果黏膜基膜侧应用小剂量多巴胺(<1 mmol/L)可使短路电流曲线下降,越靠近肛门的黏膜上皮细胞对多巴胺的反应越大,而远离肛门的远端结肠黏膜基膜侧应用大剂量(1 mmol/L)多巴胺使短路电流曲线上升。结论大鼠不同节段远端结肠黏膜对不同浓度的多巴胺反应不同。 相似文献
158.