硬膜外腔侧隐窝穿刺的研究

目的：设计一种新进路，使消炎镇痛液更集中地作用于病变神经根，或将胶原酶直接注射到突出的椎间备用上而摆脱大型Ｘ线机的限制，更简便有效地治疗腰腿痛。方法：通过解剖学研究、腰椎Ｘ线摄片和ＣＴ摄片分析，设计邮经椎板外切迹或小关节内缘进路到达硬膜外脸侧隐并将其应用临床。根据感觉平面的测定，疗效的评定和部分病例穿刺过程中的ＣＴ扫描观察，确认该地路的安全性和可行性。结果：应用椎板外切迹进路行硬膜外腔侧隐穿刺１７     

针灸刺激和光疗的微循环反应

背景据报道针灸和光照疗法有镇痛和改善微循环的作用。然而,尚未见直接研究周围血管变化的报道,包括客观评估或定量研究。我们以直视下观察小动脉血流量对针灸刺激和光疗的反应对这些方法的效果进行评估。方法用40只家兔,将兔耳室置入兔耳廓内,固定于解剖显微镜下。以显微镜摄像头选定小动脉进行观察。静脉注射戊巴比妥,行气管插管并保持自主呼吸。将家兔随机分为针灸组（n=10）、近红外线灯照射组（即灯照组,n=10）、低功率近红外激光照射组（即激光组,n=10）和无照射组（即对照组,n=10）。针灸组将针灸针于耳廓留置20分钟;灯照组以1540mW红外线灯照射1秒继之停顿4秒,再重复操作;激光组以60mW激光连续照射。灯照组和激光组,均用接触探头照射耳廓（取与针灸相同部位）10分钟。针灸或照射之前和之后60分钟测定小动脉直径和血流速度。以血流速度乘以血管横截面积计算出血流速率。结果与治疗前（100％）比较,针灸组小动脉直径增大至131％±14％（P〈0．005）,灯照组增大至129％±19％（P〈0．005）,激光组增大至128％±11％（P〈0．005）。针灸刺激结束后20分钟,光照和激光照射结束后10分钟达到最大值。这3组与对照组比较后显示小动脉直径显著增加（P〈0．005）。血流速度和血流量变化与小动脉直径变化相似。治疗效果在刺激和照射结束后持续40～50分钟。结论针灸刺激和光疗直接增加外周小动脉直径并加快血流速度。全身和局部副作用最小的针灸刺激和光照治疗能改善微循环,可成为外周循环不良所致疾病的有效辅助治疗方法。     

鞘内注射NaV 1.8反义寡核苷酸对慢性神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用

目的探讨鞘内注射Nav1．8反义寡核苷酸对慢性神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用。方法雄性SD大鼠24只，随机分为4组（n=6）：Ⅰ组（CCI＋生理盐水组）；Ⅱ组（CCI＋Nav1．8错义寡核苷酸45μg组）；Ⅲ组（CCI＋Nav1．8反义寡核苷酸45μg组）；Ⅳ组（CCI＋Nav1．8反义寡核苷酸90μg组）。按Bennett法制作CCI模型，CCI5d鞘内置管，CCI8d开始鞘内给药，每日给药2次，连续5d。于CCI前2d和CCI1、3、5、7、9、11、13d测定机械痛阈和热痛阈，CCI 14d取双侧L4-6背根神经节（DRG），测定钠通道Nav1．8mRNA的表达。结果与CCI前2d前比较，Ⅰ、Ⅱ组在CCI5～13d术侧机械痛阈降低，热痛阈缩短；Ⅲ组CCI5～13d术侧机械痛阈降低，CCI3．9d热痛阈缩短，Ⅳ组CCI5—9d术侧机械痛阈降低，CCI3～7d热痛阈缩短（P〈0．05或0．01）。与Ⅰ、Ⅱ组比较，Ⅲ、Ⅳ组CCI 11、13d术侧机械痛阈增加，热痛阈延长（P〈0．05或〈0．01）。CCI14dⅢ、Ⅳ组术侧DRG中Nayl．8mRNA表达低于Ⅰ、Ⅱ组（P〈0．01），Ⅳ组DRGNay1．8mRNA表达低于Ⅲ组（P〈0．01）。结论鞘内注射45、90μg/次Nayl．8反义寡核苷酸对大鼠神经病理性疼痛有镇痛作用，90μg/次剂量效果较好，其机制是通过下调DRG中Nay1．8mRNA钠通道表达实现。     

间盘源性腰痛的诊断与微创治疗

纤维环撕裂所致间盘源性腰痛占腰痛患者的39％,其诊断和治疗仍然是临床上的一个难题,其发病机制仍不清楚,临床表现也不典型且缺乏特异性。磁共振成像有助于发现间盘内破裂存在的证据。而有创的间盘造影则可以直接明确疼痛的原因,还可为纤维环撕裂选择合适的治疗方案。间盘内注射甾体类药物未证明能产生长期的疗效。对于严格选择的病例,间盘内电热疗法可在一定程度上缓解疼痛。间盘内射频热凝治疗已经证实无效。交通支阻滞可抑制间盘疼痛信号向中枢神经系统的传导。间盘细胞移植有望成为预防和治疗间盘源性疾病的有效方法。     

经皮靶点射频髓核消融治疗腰椎间盘开放手术失败综合征(附89例报告)

目的探讨经皮射频髓核消融术治疗腰椎手术失败综合征（FBSS）的疗效。方法对89例FBSS患者行髓核射频消融术,随访12个月观察术后视觉模拟疼痛评分（VAS）及脊柱功能变化。结果术后VAS评分显著降低（P〈0．05）;术后脊柱功能为优32例,良23例,差34例,优良率为61．8％;无1例出现严重不良反应及并发症。结论经皮射频髓核消融术治疗FBSS有效、安全。     

麻醉剂的相加效应是否表明其具有针对N-甲基-D-天冬氨酸受体的相同分子机制？

背景异氟烷和二氧化碳（carbondioxide，CO2）都能负性调节N-甲基-D-天冬氨酸受体活性，但经由的途径不同。异氟烷是一种竞争性NMDA受体拮抗剂，结合于甘氨酸靶点，而CO，通过细胞外酸化抑制NMDA受体通道。在大鼠体内异氟烷和CO2表现了最小肺泡有效浓度的加和，但是我们假定由于它们作用于不同靶点，体外抑制NMDA受体通道时并不能表现出加和性。方法NMDA受体由蛙卵母细胞表达，实验采用双电极电压钳技术。并分别检测在有CO2和无CO2时}f起NMDA应答的甘氨酸浓度。分别作出异氟烷、H＋、CO2和氯胺酮的浓度一应答曲线，代表对NMDA的抑制作用，并用希尔方程计算出各自的EC50.结果如果NMDA产生的通道抑制效果在统计学上差异没有超过50％，可再加入含有1／2EC如的二联药物制剂。1／2EC50二联药物制剂降低了NMDA受体通道的部分基线，结果如下（平均值±SD，n=5—6卵母细胞／次）：CO2＋H＋（51％±5％），CO2＋异氟烷（54％±5％），H＋异氟烷（51％±3％），CO2＋氯胺酮（67％±8％），H＋氯胺酮（64％±2％）。结论与我们之前的假定推断相反，CO，和异氟烷对NMDA受体的抑制作用有相加效应。可能的机制是，CO2酸化调节了NMDA受体的pH敏感环路，进而改变了GluNl亚基上甘氨酸靶点的亲和性。然而，氯胺酮既可以和CO，也可以与H＋发挥协同作用抑制NMDA受体。药物作用的不同机制带来对受体的相加或协同作用。不能武断地通过相加作用判断麻醉剂分子机制的共同性。     

超激光照射治疗急慢性疼痛的效果：315例观察

目的：观察国内生产的超激光疼痛治疗仪对急慢性疼痛患者的镇痛效果。方法：选择2004-06／2005-03广州医学院附属广州市第一人民医院门诊治疗的急慢性疼痛患者315例，应用国产超激光疼痛治疗仪（红外偏振光治疗仪CZ-660I型）对痛点及相应的神经和神经节进行照射治疗，针对不同疼痛性疾病选用相应型治疗头照射，照射量为70％-100％输出，照射周期为照射2s，停2s，照射时间为20min，1次／d，7次为1个疗程。治疗前和治疗后1，2周、1，2个月评估视觉模拟评分值（评分越高，疼痛越剧烈），以治疗后2个月与治疗前的差值来评估其疗效（视觉模拟评分差值〉6为显效；≤6，〉3为有效；≤3为无效）。结果：315例全部完成治疗进入结果分析。①经过平均8．3次照射，显效132例，有效136例，无效为47例，总有效率为85．1％。②患者治疗前与治疗后2个月目测类比评分比较显示，肩周炎、膝骨关节炎、肱骨外上髁炎、急慢性软组织损伤的照射效果较佳，而疼痛性疾病合并糖尿病或糖尿病所致周围神经损害者，特别是神经性疼痛（如三叉神经痛、肋间神经痛、带状疱疹后神经痛）者，其照射效果往往较差或无效。③治疗过程中仅有2例出现照射部位轻度红斑，1d后自行消褪。结论：超激光照射治疗急慢性疼痛安全而有效，但对神经性疼痛效果差，应适时并用神经阻滞疗法。     

腰椎间盘突出症的自愈倾向与手术失败的启示

本文报道腰椎间盘突出症3例不同的治疗效果,其中2例经保守治疗症状缓解,突出的椎间盘基本消失;另1例手术摘除突出的椎间盘,术后形成软组织肿块,症状反而加重。经验是选择治疗方案时应视机体的反应与抗病能力,采取个体化治疗。     

椎间盘突出症的微创治疗——化学溶盘术

腰椎间盘突出症是引起腰腿痛的主要原因之一(约占20％)；而颈椎间盘突出作为始动环节引起的颈椎病，又是颈肩臂痛的主要原因之一(约占30％)。近年来微创技术已广泛应用于椎间盘突出症的治疗，其特点是：创伤极其微小，只需将穿刺针穿刺到病变椎间盘内，不需切皮凿骨；作用确切，穿刺针是在C型臂X光机的透视导引下置入的，     

留置套管针在连续腋路臂丛神经阻滞中的应用

一、临床资料清林分布：断肢再植1例、断指再植13例、前曾骨折8例、手外伤24例．年龄分布；12岁以下儿童7例、成人39例．手术时间：1小时～13小时30分．结果；阻济效果满意39例；阻法不完善7例，经辅助杜冷丁等药物顺利完成手术．二、麻醉征作及用药成人选用18G养管什，儿童选用20G套管外．捐人体位同陕路＊丛神经阻滞．左手女指于近胶江须切胜及肢动脉扭动显明显处，右手持什在队动脉务与皮肤垂直分别利人皮肤和腴贿．进入腋稍后减小针与皮肤的尼拉．一般5～10·．边汇外芯．边将沙田管进人液获约Zcm妥为固定后注入局麻药．此时可见液获…