促进药物跨血脑屏障转运载体的研究进展

血脑屏障(BBB)主要由脑毛细血管内皮细胞构成,其阻止98%小分子和几乎全部大分子化合物入脑,是制约脑药发展的重要因素。目前将药物递送入脑的主要途径为神经外科学、药化和生理学途径,后者利用脑毛细血管内皮细胞膜受体介导的跨细胞系统(RMT)为载体携载药物经主动转运入脑。基于RMT可构建促进药物入脑的载药平台,该文重点介绍该平台的研究思路、方法技术和应用前景等方面的最新研究进展。     

《药理学进展》(TiPS)受体名称——1991年元月增刊(续四)

<正> 续中国药理学通报,1993;9(5):400通道类型电导阻断剂特性部位/功能其它K通道——ATP-敏感性K~+通20～100(伏降糖在[ATP]_1抑制依赖于β-细胞静息电位/胰岛素分泌道[J_(k(ATPI))](ATP—pS nmol·L~(-1)浓[ATP]_1与[ADP]_1 比率的调节;可能是对抗心肌、骨骼依赖性或ATP-调度水平.甲糖通道开放。一些通道表现肌和CNS缺血的保护作用。节性K~+通道.K_G:宁)、TEA出弱电压依赖性.表明内     

二氧化碳超临界萃取金银花挥发油化学成分的研究

目的比较不加夹带剂(SFE法)和加入夹带剂CO2超临界萃取(SFE C法)金银花所得挥发油的成分和含量。方法利用气相色谱-质谱联用仪对金银花挥发油成分进行分离和鉴定,并用面积归一化法测定了各成分的相对含量。结果SFE法提取的金银花挥发油八十余种成分鉴定出23种成分,SFE C法提取的金银花挥发油一百余种成分鉴定出22种成分,其中它们有6种成分相同。结论不加夹带剂和加入夹带剂后所得挥发油在成分和含量上均存在一定差异。     

酮咯酸口腔局部镇痛作用的实验和临床研究

目的　探讨酮咯酸的局部镇痛作用。方法　动物实验采用兔齿髓刺激法和小鼠福尔马林实验 ,临床疼痛评定采用视觉模拟评分法。结果　齿髓内注射酮咯酸氨丁三醇(KT) 15 0 μg/kg·只 -1能显著提高兔齿髓电刺激的痛阈而静注无效 ;小鼠左上唇scKT 1 6mg·kg-1能明显抑制该部位sc福尔马林的疼痛反应 ,但对对侧 (右上唇 )sc福尔马林所致的疼痛反应无效。临床小剂量KT口腔患处敷极显著降低患者的疼痛分值。结论　酮咯酸具有局部镇痛作用 ,可用于口腔疼痛的治疗     

保和无糖颗粒助消化作用的研究

对中成药保和丸及其新型无糖颗粒剂的助消化作用进行了比较研究，发现两种剂型均能显著增加肠蠕动频率，无糖颗粒剂还能显著加速小肠推进运行，无糖颗粒剂促进胃以分泌，提高胃蛋白酶和胰淀酶活性的作用比丸利更佳。上述结果不仅解释和保和丸的药理作用，且说明无糖颗粒剂这一新剂型较传统的丸剂优越。     

氧自由基与疼痛

氧自由基与疼痛王洁１宋必卫马传庚徐叔云（安徽医科大学药理学教研室，合肥２３００３２）１９９６－０６－２３收稿，１９９７－０６－２０修回１现在中国协和医科大学、中国医学科学院药物研究所，北京１０００５０作者简介：王洁，男，２６岁，博士生；徐叔云，男，６...     

《药理学进展》(TiPS)受体名称——1991年元月增刊(续三)

<正> 续中国药理学通报,1993;9(4):3202.32 钾通道通道类型 电导 阻断剂 特性 部位/功能电压依赖性K~+通道————延迟性整流器5～60(IKV)(延迟性外ps向K~+流,IK;电压依赖性K~+通道)TEA,Cs~(2+),Ba~(2+)Zn~(2+),4AP(弱),局麻药,9-氨基吖啶,苯环己哌啶,毒素:蝎毒素,次毒蕈环肽被某些延迟后膜去极化所激活(阈电位因组织不同而有差异)。失活可以持续数秒或仅在复极化时出现.发现以不同的形式存在于许多细胞中。引起可兴奋细胞AP的复极化(枪乌鲗轴突,蛙朗飞氏结,骨骼肌);慢波兴奋(平滑肌);参与自发放电细胞的重复放电.     

氧自由基致痛、痛敏及其与阿斯匹林、吲哚美辛镇痛的关系

采用光照核黄素产生氧自由基，观察后者在外周和脊髓水平对疼痛的影响。发现在外周，小鼠足跖部皮下注射ＬＲＦ０．０６，０．６７ｍｍｏｌ．ｍｏｕｓｅ＾－１有致痛作用；脊髓水平，小鼠鞘内注射ＬＲＦ０．１０６－０．６６５ｎｍｏｌ．ｍｏｕｓｅ＾－１有致痛敏作用；进一步研究发现ＯＦＲ的脊髓痛敏与Ｃａ＾２＋有密切关系，用维拉帕米，尼莫地平，ＥＧＴＡ可拮抗ＯＦＲ的痛敏作用。     

羟自由基致痛作用机制

目的 探讨羟自由基(OH)参与疼痛调控的机制。方法 分别用Ca2 通道阻滞剂维拉帕米(Ver)及N_-甲基-D-天(门)冬氨酸(NMDA)受体非竞争性拮抗剂氯氨酮(Ket)预处理观察OH的中枢致痛敏作用与Ca2 、NMDA受体之间的关系；并测定小鼠疼痛过程中脊髓、脑、血中前列腺素(PGs)的含量。结果 Ver(5mg／kg，ip)、Ket(30rag／0kg，ip；0．5mg／kg，ith)可拮抗*OH的致痛敏作用，但iev*OH后不影响PGs的含量。结论 *OH的中枢致痛敏作用的机制可能与细胞内高钙及NMDA受体的激活有关。     

急性癌痛治疗药物有哪些？

急性癌痛治疗药物有哪些？癌症疼痛常发展为慢性痛，急性癌痛则为新发生（几小时或数天）的、短期存在的疼痛，可由癌瘤直接引起．或由治疗如手术、放疗、化疗及其它原因所致。急性癌痛治疗药有：１阿片类是主要药．如可待因、哌替啶、吗啡、芬太尼、二氢埃托啡等。２非甾...