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大鼠急性与慢性肝衰竭肝性脑病模型对照研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的制备SD大鼠的急、慢性肝衰竭(ALF、CLF)和肝性脑病(HE)动物模型。方法SD大鼠100只,随机分为5组:正常对照组为Ⅰ号组,ALFⅡ、Ⅲ号组,CLF组Ⅳ、Ⅴ号组,每组20只。分别用5%硫代乙酰胺(TAA)500m g/kg和3%TAA300m g/kg灌胃,制作ALF组和CLF组肝性脑病动物模型。检测肝生化指标、血氨及肝脏和脑组织组织学对照分析。结果应用5%TAA 500m g/kg灌胃法建立的大鼠ALF及CLF实验模型,肝功能TB IL与3%TAA 300m g/kg组比较差异有非常显著性(P<0.01)。脑和肝脏组织病理学检查前者较后者更符合肝衰竭HE表现。死亡率和死亡时间两者相仿。结论5%TAA 500m g/kg两次灌胃法制作大鼠肝衰竭方法简便易行,且更符合研究要求。 相似文献
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目的 探讨IgG4相关的小管间质性肾炎(IgG4-related tubulointerstitial nephritis,IgG4-TIN)的临床病理学特征、诊断、鉴别诊断、治疗方法和预后.方法 对1例IgG4-TIN进行光镜、免疫组化和电镜观察,并结合文献探讨该病的临床病理学特点.结果 患者因"肾功能异常"入院.肾穿刺活检:镜下表现为小管间质性肾炎,伴重度肾小管萎缩和间质纤维化,并有大量浆细胞浸润;免疫组化染色证实超过50%的浆细胞表达IgG4;肾小球病变轻微,有局灶球性或节段性肾小球硬化;电镜观察:见肾小管重度萎缩,基膜增厚,间质弥漫纤维化,大量浆细胞、淋巴细胞及单核细胞浸润.结论 IgG4-TIN是一种病因不明的疾病,有其独特的临床病理学特征,诊断须临床与病理相结合,对类固醇治疗有效,预后较好. 相似文献
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FISH技术在宫颈液基细胞学实验操作中应用 总被引:2,自引:2,他引:0
荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)技术是近几年生物学领域的一项新技术,FISH是运用细胞遗传学和分子生物学的原理,作为细胞遗传学和分子生物学的桥梁[1]. 相似文献
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目的 探讨五羟色胺(5-HT)在大鼠急性肝衰竭(ALF)肝性脑病(HE)发病中的影响.方法 应用SD大鼠,随机分为正常对照A,观察组B、C、D,每组20只.B、C、D组分别应用5%硫代乙酰胺(TAA)500mg/kg灌胃,制作ALF HE动物模型.B组和C组分别加用塞庚啶10mg/kg、20mg/kg.各组分阶段观察5-HT,肝生化指标、血氨、内毒素检测值、脑核磁共振及脑组织病理学电镜检查.结果 B、C、D组5-HT测定值明显高于正常对照组(t≥3.9,P<0.01).B、C组死亡率低于D组x2≥0.63,P<0.05).D组72小时5-HT值明显高于D组48小时组(t=6.1,P<0.01). B、C组脑组织电镜检查示神经元细胞肿胀,有髓样小体形成,D组脑组织神经元细胞固缩,染色质增生,髓鞘水肿变性明显,部分有分层断裂.结论 肝衰竭肝性脑病时5-HT有异常升高.应用5-HT受体拮抗剂可见脑组织病理损伤较轻,死亡率降低. 相似文献
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目的 :为了观察蛔虫变应原致喘豚鼠动物模型后血液流变学变化及外周血组织胺的动态变化 ,丰富变应原激发动物哮喘的基础理论。方法 :把实验豚鼠随机分为阴性对照组、佐剂对照组和阳性激发组。用蛔虫变应原激发致喘豚鼠后 ,观察各实验组在激发哮喘后 1h、 2 4h和 72h的血液流变学和组织胺的动态变化。结果 :由蛔虫变应原引起的过敏性哮喘豚鼠动物模型 ,其血液流变性出现异常 ,阳性激发组的血浆粘度、红细胞聚集指数、全血高切变率还原粘度和组织胺水平均较阴性对照组、佐剂对照组显著性升高 (P <0 .0 1) ;而红细胞压积则无明显变化。结论 :表明用蛔虫变应原致喘豚鼠后 ,能诱发速发型变态反应 ,导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒并释放出组织胺。与此同时血液出现高粘滞状态 ,进一步加剧气道局部的缺血、缺氧及炎性反应 ,导致气体交换障碍、肺功能降低。 相似文献
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冷球蛋白血症肾病1例分析 总被引:2,自引:0,他引:2
冷球蛋白血症由Lospalluto于1962年首先报告,是一种不常见的疾病,约有8%~60%的患者肾脏受累,称之为冷球蛋白血症性肾病(Cryoglobulinemia Nephropathy),后者国内近年来报道甚少,我科自1987年开展肾穿刺活检以来,截止2005年底20 044例肾穿标本中仅确诊1例,分析如下. 相似文献
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