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目的提高实习护生人文关怀能力。方法遴选人文关怀教师并进行培训,对60名实习护生开展人文关怀临床带教,包括人文关怀理论学习、人文关怀教学查房、人文关怀护理,写关怀日记及人文关怀护理个案,评选关怀之星。评价该方案实施前后护生人文关怀能力以及患者对护生人文关怀表现的满意度。结果出科时护生的人文关怀能力及患者对护生人文关怀满意度评分显著提高(均P0.01)。结论对实习护生进行人文关怀能力培养,可加深护生对人文关怀护理的理解,激发护生内在的关爱、同情等情感体验,提升护生人文关怀能力。 相似文献
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目的 了解创伤性截肢术后患者的疾病感知现状及影响因素,为针对性干预提供参考。
方法 对188例截肢术后患者采用一般资料调查表、Barthel指数评定量表、简易疾病感知问卷及医院焦虑抑郁量表进行问卷调查。
结果 患者的疾病感知得分50.57±9.11,Barthel指数得分65.08±13.30,焦虑及抑郁得分分别为14.38±3.70、15.12±3.20。多元回归分析显示截肢部位、焦虑及抑郁、住院时间及生活自理能力是患者疾病感知的影响因素(调整R2=0.442,P<0.05,P<0.01)。
结论 创伤性截肢术后患者的疾病感知度中等偏高,截肢部位及其导致的功能改变及心理是主要影响因素;临床护理人员应重点关注并实施针对性干预,以促进其康复和改善疾病认知。 相似文献
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目的 建立一种高效、简便快速、成本低的提取血浆DNA 的方法。方法 对国产试剂盒提取血浆DNA的方法进行改良,并比较了4 种方法提取的DNA 的质量、所需时间及其费用。结果 改良国产试剂盒提取血浆DNA的质量不仅能达到相关分子生物学实验的要求,而且与其它3种提取血浆DNA的方法相比,具有操作简单,耗时短,成本低等优点。结论 改良国产试剂盒提取血浆DNA方法操作简单快捷、价格便宜,适合于大样本的血浆DNA提取。 相似文献
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66.
目的 通过体内体外实验探讨内质网伴侣蛋白-葡萄糖调节蛋白(GRP)78对缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响.方法 体内实验采用大鼠大脑中动脉线栓模型,应用免疫组织化学、Western blot和RT-PCR方法检测脑缺血再灌注后缺血周围区GRP78表达的动态变化;体外实验通过原代培养的海马神经元建立脑缺血再灌注模型,Western blot方法观察去糖去氧及恢复糖氧后GRP78表达的变化,并运用2脱氧葡萄糖诱导GRP78高表达,观察对神经细胞凋亡的影响.结果 体内实验:与假手术组相比,脑缺血再灌注后GRP78表达明显增强,再灌注12 h达高峰(mRNA:0.7367±0.0651,F-477.160,P<0.01;蛋白:0.8129±0.0748,F=39.857,P<0.01).体外实验:经2脱氧葡萄糖预处理高表达GRP78的神经细胞活力明显增强(与单纯去糖去氧组相比,细胞活力增加了39.22%±0.44%,t=46.374,P<0.01),凋亡细胞减少(与单纯去糖去氧组相比,凋亡细胞数减少16.60±1.02,t=7.530,P<0.01).结论 脑缺血再灌注启动内质网应激反应,与神经细胞凋亡有关;诱导GRP78高表达可以减轻缺血再灌注性神经元的损伤和凋亡. 相似文献
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大鼠脑缺血再灌注后内质网应激相关因子表达的改变 总被引:3,自引:2,他引:3
目的观察内质网应激相关因子GRP78和CHOP在大鼠局灶性脑缺血再灌注后的表达,探讨内质网应激在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法采用大鼠大脑中动脉线栓模型,应用免疫组化及RT-PCR方法检测脑缺血再灌注后不同时相缺血周围区GRP78和CHOP的表达;缺口末端标记法检测细胞凋亡。结果模型组GRP78和CHOP表达均高于假手术组,分别于再灌注12h和24h达高峰,CHOP表达与神经细胞凋亡时间趋势一致。结论脑缺血再灌注诱导GRP78和GADD153表达上调,与神经细胞凋亡有关,内质网应激机制参与了脑缺血再灌注后的神经细胞凋亡。 相似文献
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背景与目的:研究表明FLT3/ITD突变的急性髓性白血病(acutemyeloid leukemia,AML)患者预后差,但关于AML患者FLT3基因的表达水平在预后中的作用及其与FLT3/ITD突变关系的研究尚不充分。本研究探讨初治AML患者FLT3基因的表达水平与FLT3/ITD突变的关系及其临床意义。方法:建立实时荧光定量PCR检测FLT3基因表达水平及PCR检测FLT3/ITD突变的方法。分析79例初治AML患者FLT3基因水平、FLT3/ITD突变及与预后的关系。结果:22.7%(18/79)的AML患者存在FLT3/ITD突变。92.4%(73/79)的患者标本中可检测到FLT3基因表达,FLT3基因表达水平为0-7320,中位数为312,正常对照组未检测到FLT3基因的表达。FLT3基因高表达及FLT3/ITD突变AML组的白细胞计数及骨髓白血病细胞均显著高于低表达和无突变AML组(P〈0.05)。FLT3基因高表达的AML组FLT3/ITD突变率(25.6%)同低表达的AML组(20.0%)相比,差异无统计学意义(P〉0.05),FLT3/ITD突变AML患者FLT3基因表达中位数与无突变组比较差异也无统计学意义。FLT3/ITD突变组的完全缓解率(58.8%)显著低于无FLT3/ITD突变组(82.1%)(P〈0.05);FLT3基因高表达AML组FLT3/ITD的完全缓解率(68.6%)同低表达AML组(84.2%)相比差异无统计学意义(P〉0.05),但无FLT3/ITD突变组中,FLT3基因高表达组完全缓解率(69.2%)显著低于低表达组(93-3%)(P〈0.05)。结论:FLT3高表达与FLT3/ITD突变之间无明显相关性,FLT3高表达对于无FLT3/ITD突变AML患者可能是一个预后不良的指标。 相似文献
69.
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