教学医院医务人员锐器伤现状调查及干预对策

目的:了解医务人员在工作中发生锐器伤情况,探讨预防锐器伤的有效措施。方法:通过现场调查,对我院2014年546名医务人员进行了锐器伤及职业暴露防护调查。结果:546名医务人员中发生锐器伤300名,发生率为55%;锐器伤发生时机以临床治疗期间为主。在发生锐器伤的人员中,护士占82%,保洁员占59%,工作年限以1年≤工作年限<5年者为主,占锐器伤总数的48.67%。一次性注射器针头刺伤占46%,输液器针头刺伤占25%。结论:医务人员在诊疗工作中锐器伤发生率较高,必须加强医务人员职业暴露自我防护意识。     

Mohnarin 2006～2007年度西北地区革兰阳性球菌耐药性监测分析

目前,革兰阳性球菌的耐药性已引起全世界的关注,特别是甲氧西林耐药的金葡菌（MRSA）,万古霉素耐药的肠球菌（VRE）和青霉素耐药的肺炎链球菌（PRSP）的发生率普遍上升,因此,进行多中心的耐药监测,了解这些菌的发生率,将对临床合理用药提供科学指导。卫生部全国细菌耐药（Mohnarin）项目是一个连续性、多中心的基础性工作。2004年耐药监测网成立时,全国只有17家代表性医院参加,而现在全国已有128家医院参加,这对于了解全国各个地区区域间的抗生素使用以及细菌的耐药状况更加全面和系统,     

电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病神经病理性疼痛模型大鼠脊髓背角GFAP、NF-κB及炎性细胞因子表达的影响

目的:通过观察电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病(CSR)模型大鼠脊髓背角神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、核转录因子B(NF-κB)及炎性细胞因子表达的影响,探讨电针颈夹脊穴治疗神经根型颈椎病所致神经病理性疼痛潜在的镇痛机制。方法:将62只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组和星形胶质细胞抑制剂L-α-氨基己二酸(LAA)组。除空白组外,所有大鼠均进行CSR造模和鞘内置管处理,假手术组只暴露神经根而不结扎。空白组无任何干预,常规饲养;假手术组和模型组仅在干预时同电针组进行捆绑操作,无其他干预;电针组采取电针双侧颈夹脊穴干预,20 min/次;LAA组采取鞘内置管LAA干预。4组均从造模后第7天开始干预,1次/d。采用免疫荧光法观察脊髓背角NF-κB、GFAP的表达;采用real-time PCR技术观察脊髓背角组织中炎性细胞因子IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-αmRNA的表达。结果:空白组与假手术组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组和LAA组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达明显降低(P<0.05)。电针组与LAA组比较,大鼠脊髓背角NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6及IL-18 mRNA的表达差异有统计学意义(P<0.05),TNF-αmRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针颈夹脊穴治疗神经根型颈椎病所致神经病理性疼痛的镇痛机制可能与抑制星形胶质细胞活化,下调NF-κB、IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-α的表达有关。     

2017-2022年某三甲医院血流感染病原菌临床特征及耐药趋势分析

目的 研究分析2017-2022年血培养分离细菌的临床分布情况及对主要抗菌药物的耐药性，为临床抗感染方案的选择和院内感染的防控提供指导。方法 收集2017年1月-2022年12月兰州大学第二医院阳性血培养分离菌株，采用全自动微生物质谱检测系统VITEK MS、全自动细菌鉴定及药敏分析系统VITEK2 Compact以及纸片扩散法进行菌株鉴定和抗菌药物敏感性实验，WHONET 5.6软件对菌株的临床科室分布及耐药情况进行统计分析。结果 检出非重复病原菌5 094株，其中革兰氏阴性菌2 632株（51.67%），主要有大肠埃希菌（20.95%）、表皮葡萄球菌（12.94%）、肺炎克雷伯菌（9.23%）、金黄色葡萄球菌（7.68%）等，分布科室主要有重症医学科（19.34%）、普外科（19.18%）、儿科（17.03%）等。大肠埃希菌对头孢哌酮/舒巴坦的耐药率下降至0.60%，鲍曼不动杆菌对多种抗菌药物的耐药性呈持续上升趋势，对美罗培南的耐药率由2017年的62.50%上升至2022年的81.00%，铜绿假单胞菌对头孢他啶近6年的平均耐药率为25.30%，金黄色葡萄球菌对青霉素的耐药率在90...     

电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病模型大鼠小胶质细胞、P38丝裂原活化蛋白激酶和炎性因子表达的影响

目的：观察电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病(Cervical spondylotic radiculopathy, CSR)模型大鼠疼痛行为学、脊髓背角中小胶质细胞激活标志物补体受体3(Complement receptor 3, CR3)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen activated protein kinases , P38-MAPK)和炎性细胞因子表达的影响,探讨电针治疗CSR所致神经病理性疼痛的镇痛机制。方法：将72只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、假手术组、电针组、胶质细胞抑制剂L-α-氨基己二酸(L-α-aminoadipate, LAA)组、电针+LAA组,每组12只。空白组不做任何处置；假手术组仅暴露右侧C7脊神经,不结扎,并进行鞘内置管；模型组、电针组、LAA组及电针+LAA组结扎右侧C7脊神经建立神经根型颈椎病模型并进行鞘内置管。空白组不予任何干预；假手术组与模型组仅在电针组干预同时间点进行捆绑操作；电针组于术后第7d开始电针双侧C6、C7颈夹脊穴,20min/次,1次/d,连续干预14d；LAA组于术后第7d开始鞘内注射LAA,5nmol/次,1次/d,连续干预14d；电针+LAA组于术后第7d开始同电针组与LAA组进行电针双侧C6、C7颈夹脊穴及鞘内注射LAA干预。术后观察并记录大鼠患侧足底热缩足反射潜伏期(Paw withdraw thermal latency, PWTL),采用免疫荧光法观察CR3、P38-MAPK表达水平,采用免疫组化法观察炎性细胞因子白介素1β(Interleukin-1β, IL-1β)、白介素6(Interleukin-6, IL-6)、白介素18(Interleukin-18, IL-18)、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α, TNF-α)表达水平。结果：造模后第7d,模型组、电针组、LAA组与电针+LAA组PWTL明显下降(P<0.05)；经干预后,电针组、LAA组和电针+LAA组治疗后患侧前足底PWTL均持续升高,术后14d、术后21d的患侧前足底PWTL明显高于同时间节点模型组(P<0.05)。与空白组相比,假手术组大鼠脊髓背角CR3、P38-MAPK、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α表达无差异(P>0.05)；与假手术组相比,模型组大鼠脊髓背角CR3、P38-MAPK、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α表达明显升高(P<0.05)；与模型组比较,电针组、LAA组、电针+LAA组大鼠脊髓背角CR3、P38-MAPK、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α表达均明显降低(P<0.05)。结论：电针颈夹脊穴可抑制小胶质细胞激活,下调P38-MAPK表达,减少炎性细胞因子IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α的生成,提示电针可能通过抑制小胶质细胞激活,降低P38-MAPK表达,抑制炎性细胞因子分泌以发挥其镇痛作用。